小儿化脓性脑膜炎.ppt

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1、purulentmeningitis化脓性脑膜炎定义由各种化脓性细菌引起的脑膜炎症。临床上以急性发热、惊厥、意识障碍和脑膜刺激征及脑脊液脓性改变为特征。概述小儿时期常见，以婴幼儿居多化脓性细菌引起CNS感染发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征及脑脊液脓性改变为特征病死率及神经系统后遗症仍然较多病原菌EtiologicalAgent2/3以上由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起，少数由绿脓杆菌，黄色阴沟杆菌新生儿及<2个月婴儿、原发和继发性免疫缺陷病者，易发G–杆菌和金黄色葡萄球菌我国很少发生Ｂ组β溶血性链球菌颅

2、内感染入侵途径通过血行即菌血症播散所致邻近组织感染扩散所致与颅腔存在直接通道流行病学任何年龄均可发病（90%在1月~5岁）主要经呼吸道传播病原菌好发季节肺炎球菌—冬春脑膜炎球菌—春秋流感嗜血杆菌—春秋金黄色葡萄球菌—夏病理pathology大体：脑组织表面不同程度炎性渗出物软脑膜和蛛网膜及表层脑组织普遍受累脑室及硬膜炎症弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿．显微：血管痉挛，炎症细胞浸润，血管内皮坏死神经元变性坏死病理生理---颅内压升高脑组织水肿脑脊液分泌增加，回收减少脑脊液通路受阻脑血管扩张临床表现ClinicalManifest

3、ation临床表现感染中毒和急性脑功能障碍症状颅内高压症状脑膜刺激症状典型临床表现感染中毒和急性脑功能障碍症状发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。从神软、嗜睡、昏睡、昏迷到深昏迷。反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染易有瘀斑、瘀点和休克。颅内压增高表现头痛、呕吐（最早期，最常见）前囟饱满与张力增高、头围增大脑疝时呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大其原因是由于毒物刺激脉络丛产生过量的脑脊液和脑血管通透性增加产生脑水肿，晚期为脑室和蛛网膜下腔由于渗出物的堵塞和粘连引起脑积水所致脑膜刺激征颈项强直Kernig’ssi

4、gnBrudzinski’ssign是由于蛛网膜下腔的毒性物质刺激神经根使颈部伸肌痉挛小婴儿不典型体温可高可低，甚至体温不升颅压增高表现不明显惊厥不典型脑膜刺激征不典型临床表现急性者表现严重（流脑），死亡率高亚急性（流感嗜血杆菌，肺炎链球菌）常有上感，胃肠道症状并发症和后遗症硬膜下积液脑室管膜炎、脑脓肿抗利尿激素异常分泌综合征脑性低钠血症脑积水其他各种神经功能障碍硬脑膜下积液流血嗜血杆菌，肺炎链球菌多见有效抗生素治疗脑脊液好转，但体温不退或退而复升头颅进行性增大头颅透光试验阳性影像学检查示硬脑膜下积液硬膜下穿刺液体单侧>2ml

5、，蛋白>0.4/L脑室管膜炎好发于诊断治疗不及时的G-杆菌感染临床表现：发热不退惊厥频繁意识障碍进行性加重头颅CT:脑室扩大侧脑室穿刺:白细胞>50×106/L,糖<1.6mmol/L,蛋白质>400mg/L抗利尿激素异常分泌综合症病因：炎症累及下丘脑和垂体后叶，导致抗利尿激素不适当分泌；发病率：30％-50％患儿可发生临床表现：低钠血症、血浆渗透压降低、脑水肿加重、低钠性惊厥、意识障碍、甚至昏迷。脑耗盐综合症：近年来，随着对化脑病理生理的深入研究，发现化脑患儿存在尿钠排出增多和低钠血症现象，称之为脑耗盐综合症。实验室检查La

6、boratoryExamination脑脊液检查：压力增高，WBC成千上万，N为主，涂片见细菌，糖氯化物下降，蛋白升高，培养阳性确诊压力增高　外观混浊似米汤样　白细胞总数↑,≥1000／mm3中性粒细胞为主　糖、氯化物含量降低（糖量取决于血糖浓度）蛋白显著增高常规及生化其他实验室检查方法1．血培养2.外周血象3.皮肤瘀斑涂片找菌4．头颅CT,MRI:脑组织水肿脑室不同程度扩张积水后期脑组织软化诊断Diagnosis根据症状，体征确定是否为颅内感染。进一步依靠脑脊液检测确立诊断。最后根据细菌学检查确定何种致病菌。考虑应做腰

7、穿的几种临床情况：1.发热伴神经系统症状2.小婴儿凝视、尖叫、神萎、前囟隆、激惹等3.有感染中毒症状或体温持续较高伴呕吐、前囟饱满鉴别诊断DifferentialDiagnosis结核性脑膜炎病毒性脑膜炎隐球菌性脑膜炎病毒性脑膜炎症状体征相识感染中毒症状不十分严重脑脊液细胞数<200，以淋巴为主脑脊液糖，氯化物无下降蛋白增高不明显结核性脑膜炎亚急性起病脑脊液细胞数<500，以淋巴为主脑积水征象较显著全身其它部位有结核病灶隐球菌性脑膜炎临床表现和脑脊液改变与结核性脑膜炎相似；颅内压增高更加明显；脑脊液涂片墨汁染色和培养找到致病真

8、菌。颅内常见感染性疾病的脑脊液改变特点治疗Treatment抗生素治疗用药原则：选用杀菌药物高浓度透过血脑屏障静脉注射用药联合用药时避免相互拮抗抗生素治疗病原菌尚未明确的初始治疗头孢三嗪（ceftriaxone）头孢噻肟（cefotaxime）对β内酰胺类药物过敏的患儿，可