脑血管疾病教学.ppt

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1、第四节脑管疾病吉林大学第一医院放射科赵国库第四节脑血管疾病概念：凡是由脑血管疾病因起的功能障碍，通称为脑血管疾病。急性脑血管疾病，又称为脑血管意外或卒中。1、缺血性卒中－血栓栓塞或闭塞引起脑血流灌注减少，伴脑缺血或梗死；2、出血脑卒中－脑血管突然破裂引起颅内出血；3、两者可同时发生，称为混合性脑卒中。、★临床表现：好发于中、老年人，头痛、头晕及有高血压病史，部分病人有暂时性脑缺血发作病史。★影像学检查方法的选择：1、CT为首选，但可遗漏早期病灶，CT灌注成像（Xe－CT）对超早期和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。一、脑梗死或脑梗塞2、CTA

2、：用于检查颈动脉、基底动脉系统较大血管的异常，但难以显示小分支异常。3、MRI：对超急性期难以显示或不敏感。其它各期及特殊部位显示明显优于CT。4、MRA：仅能显示血管闭塞所发生的部位及狭窄的程度。5、MR-DWI、MR-PWI：是诊断超急性期脑梗死的首选方法，并可判断是否存在可恢复性脑缺血组织。6、MRS亦是行之有效的检查方法。【病理生理基础】超急性期＜6h大体病理改变不明显。（在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成，数小时后，Ｎissl小体消失，核固缩和核仁消失）。急性期6~72h脑组织肿胀，灰白质分界不

3、清。（梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变浅，有局限性水肿形成，２４－４８小时达到高峰，由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿）亚急性期3~10d坏死组织吸收，修复开始。（从梗死灶的周边向中心发展．表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血。当梗死区扩大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。）慢性期11d以后囊变，软化，胶质疤痕（可持续数月或数年。脑梗死所因起的脑组织不可逆性损害，脑组织坏死－液化－囊腔－周围胶质细胞增生－－胶质瘢痕－－邻近脑室、脑沟、脑池扩大－邻近脑回

4、萎缩。）【影像表现】（一）、各期脑梗死的CT和MRI表现缺血性梗塞：梗塞部位与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累。1、超急性期常规CT和MRI阴性，DWI呈高信号，灌注成像呈低灌注状态2、急性期、亚急性期CT动脉高密度征、局部脑肿胀、密度减低；T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR像高信号3、慢性期CT低密度，与脑脊液相似；T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR像低信号，周边胶质增生呈高信号。脑梗死开始时占位效应不明显，4-7天达最高峰，以后逐渐消退。4、增强扫描：亚急性期出现强化-脑回状强化急性期、亚急性期脑梗塞超急性期脑梗塞脑梗塞急

5、性期、亚急性期脑梗塞脑梗塞（二）、出血性脑梗死或梗塞出血性梗塞常发生于病后一至数周，CT低密度梗塞区出现不规则片状高密度，出血在T1WI呈多个散在分布的斑点状、斑片状高信号，T2WI不易显示。出血性梗塞二、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗塞概念：脑深部小穿通动脉供血区域的缺血梗塞【病理生理基础】单发或多发，直径5－15mm的梗死灶，呈卵圆形或圆柱状，坏死组织被清除后成为囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕形成而变小消失。【腔隙性脑梗死临床表现】临床上腔隙性脑梗死约占卒中的15-25﹪，患者大多50岁以上，患有高血压、动脉硬化、糖尿病和高血脂。症状

6、和体征和病灶大小、部位和多少有关。可无症状或出现头痛、头晕。【影像学检查方法的选择】MRI是腔隙性脑梗塞首选方法，显示幕下病变明显优于CT。【病理生理基础】腔隙性脑梗死好发部位：1、大脑深部较细的、行程较长穿通动脉。如：供血的丘脑、内囊、脑白质深部、半卵圆中心、脑干及小脑。2、腔隙性脑梗死的病灶可单发或多发，一般直径在1-1.5cm，呈卵圆形即圆柱状，坏死组织被清除后形成囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕的形成而变小或消失。（一）CT表现：超急性期不易显示。急性或亚急性期见边界不清的类圆形或小条状低密度灶，3－4周后呈脑脊液密度，直径

7、5－15mm，无占位效应。增强扫描：腔隙性脑梗死在急性期、亚急性期和慢性早期因血脑屏障破坏，增强后梗死灶可表现斑点状或环状强化。【腔隙性脑梗塞影像表现】腔隙性脑梗塞【腔隙性脑梗塞影像表现】（二）MRI表现：T1WI低或等信号，T2WI高信号，早期FLAIR像呈高信号，慢性期为低信号。一般不超过1cm，呈圆形、椭圆形及裂隙状。如果为不完全性脑缺血或脑梗死，慢行期FLAIR可始终显示高信号。腔隙性脑梗塞桥脑腔隙性脑梗塞脑梗塞神经纤维束成象三、脑出血【临床表现】脑出血是临床较为常见的疾病之一，主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出

8、血性脑梗死等。高血压性脑出血是脑内出血的最常见原因。好发55-65岁间，男女发病相等，多数伴有头痛、恶心、呕吐，出现一侧肢体无力，意识障碍。血压升高，