嗜铬细胞瘤手术的麻醉

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1、嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉导言嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成，90%发生于肾上腺髓质，10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50倍，甚至高达100倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺

2、型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。18嗜铬细胞瘤病理生理和临床表现嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各

3、有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性，约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。1、高血压  嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者

4、，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300mmHg，当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。2、代谢紊乱  高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。183、心脏病变  长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的

5、缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性嗜铬细胞瘤的围术期风险极大，主要是急剧的新流动力学改变所致。1、高血压危象  收缩压›250mmHg持续1分钟以上，嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。2、嗜铬细胞瘤危象  处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死。基本以高血压表现差不多。3、严重

6、的低血压  当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间比例严重失调，加之心泵收缩减弱、心排血量降低，致血压严重下降发生低血压休克、心源性休克和代谢性酸中毒等。4、严重的代谢紊乱  如高血糖、低血K+、酸中毒等。嗜铬细胞瘤病人的麻醉前准备（一）控制高血压18术前需要应用肾上腺素能阻滞药作充分准备。大多数嗜铬细胞瘤易分泌去甲肾上腺素为主，采用α受体阻滞剂酚妥拉明或苯苄胺以缓解去甲肾上腺素过多导致的血管收缩，控制高血压，减轻心脏负荷和肺充血、水肿的程度，使血管床容积增大，增加血容量，如选用哌唑嗪、酚苄明、酚妥拉明等。β－受

7、体阻滞药主要用于控制心动过速、心律失常等，但并非需常规使用，只在α－受体阻滞药发挥作用后，而β－受体处于相对兴奋，表现为心动过速或心律失常时使用。β－肾上腺素能阻滞药一般不能单独使用，只能在应用α－阻滞药见效后才允许应用，否则有可能引起强烈的全身血管收缩，而导致严重高血压危象及心力衰竭。术前应用酚苄明﹥20天对减少术中血压波动有重要意义。术前不停药直至手术曰晨。有阵发性心动过随时最好选用朝短效β受体阻滞剂艾司洛尔0.5mg/kg静注。1.α-肾上腺素能受体