嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉.doc

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1、嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉  导言 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成, 90%发生于肾上腺髓质,10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织,如交感神经节均有可能发生,异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化,肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺,可比体内正常水平高20-50倍,甚至高达100倍,由此可产生与此有关的一系列临床症状,主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1/3)或持续性(2/3)高血压,多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐,阵发性苍白,基础代谢率增高,多伴有体温升高,有些患者伴有高血糖和尿糖(

2、+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放,出现严重高血压危象,甚或心力衰竭、脑出血等,而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果,这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因,表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因,因而明确术前诊断,术前准备充分,术中严密监测,尽可能抑制儿茶酚胺的释放,并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同,临床表现也各有差异,

3、以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主,如高血压较轻而代谢方面改变较显著,如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状,则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性,约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单;而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 1、高血压  嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢,平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤,肿瘤持续释放大量儿茶酚胺,促使交感神经经常处于过度兴奋状态,由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主

4、者,征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高;以释放去甲肾上腺素为主者,主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌,病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧,收缩压可达200-300mmHg,当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替;也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 2、代谢紊乱   高浓度儿茶酚胺,使糖元分解增加,同时抑制胰岛素分泌,空腹血糖增加,糖耐量降低和出现尿糖,脂肪分解增加,病人消瘦乏力,基础代谢率上升,中枢神经及交感神经兴奋,氧耗量增加,类似甲状腺亢进。 3、心脏病变   长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩,增加心脏后负荷,同时也直接损

5、害心肌,心肌的缺血缺氧逐渐加重,出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性,称为儿茶酚胺心肌病。嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性     嗜铬细胞瘤的围术期风险极大,主要是急剧的新流动力学改变所致。 1、高血压危象  收缩压›250mmHg持续1分钟以上,嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开,特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。 2、嗜铬细胞瘤危象  处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝

6、死。基本以高血压表现差不多。 3、严重的低血压  当肿瘤切除后,儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降,使原来处于收缩状态的血管突然扩张,致使血管床容积与血容量之间比例严重失调,加之心泵收缩减弱、心排血量降低,致血压严重下降发生低血压休克、心源性休克和代谢性酸中毒等。 4、严重的代谢紊乱   如高血糖、低血K+、酸中毒等。嗜铬细胞瘤病人的麻醉处理 (一)麻醉药的选择 1. 充分术前用药,一般选择无特殊,但禁用氟哌啶醇(影响儿茶酚胺的再摄取)。 2. 全身麻醉药:全麻药物的选择应力求对心肌无抑制作用,不增加儿茶酚胺释放,不影响交感肾上腺系统兴奋性,作用安全,有助于控制血压。可用N2

7、O、硫喷妥钠、安定类药、异丙酚、芬太尼、安氟醚、异氟醚等。  3. 肌松药:可用潘库溴胺、阿屈可林、维库溴胺等。少用琥珀胆碱,避用筒箭毒,禁用三碘胺酚。 4. 理论上尽可能避免使用吗啡、卡肌宁、本刻松、阿托品、麻黄素、氟哌利多等药。 (二)麻醉方法选择 1. 全凭静脉麻醉:全麻诱导药物以得普利麻+阿片类为主,效果确切,应用较普遍。得普利麻作为一短效静脉全麻药,能降低外周血管阻力,减轻气管插管时的应激反应,诱导快而平稳,正逐渐受到重视。在嗜铬细胞瘤患者麻醉中,以丙泊酚复合芬太尼诱导,血流动力学稳定,易于调

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