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时间:2020-12-21
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1、鉴别要点伤寒菌痢病原体伤寒杆菌痢疾杆菌流行病学散发、流行、可暴发散发,可流行潜伏期7-14d1-3d全身症状发热、毒血症状,神经系统中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹发热、毒血症状,中毒型可有相应表现胃肠道症状腹痛,右下腹有压痛,轻度腹泻或便秘。肠穿孔时腹痛持续存在并加剧腹痛,多为左下腹疼痛,里急后重、腹泻每日10余次粪便检查水样便,可见WBC。可检出病原体(3-4周阳性率最高)粘液脓血便,可见病原体血白细胞(3-5)×109/L急性期总数增多乙状结肠镜无肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡1第七节流行性出血热病
2、人的护理张琼2主要内容疾病概述1护理评估2护理诊断与合作性问题3护理措施43学习重点与难点流行性出血热病人的身体状况和健康指导学习重点与难点4疾病概述1定义临床表现病原体流行病学预后5流行性出血热(又称肾综合征出血热)是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。定义6临床以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为特征。临床表现7病原体病原学:流行性出血热病毒(EHFV)属汉坦病毒属,单链RNA病毒。我国流行的为Ⅰ型汉坦病毒和Ⅱ型汉城病毒,EHFV不耐热,不耐酸,100℃1分钟、PH5.0以下可灭活,对紫外线、
3、乙醇、碘酊等一般消毒剂均敏感。8[发病机制]EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖,释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括①病毒直接作用②免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应),其它类型变态反应也有可能参与③各种细胞因子和介质的作用。9关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下:1.休克病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加,大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因
4、素有关。2.出血血管壁的损伤,血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。3.急性肾炎肾供血不足,肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤,肾间质水肿和出血,肾小球微血栓形成缺血性坏死等。10项目内容传染源主要传染源为鼠,城市疫区以褐家鼠为主,农村疫区以黑线姬鼠为主,林区以大林姬鼠为主传播途径被鼠咬伤或接触鼠的分泌物和排泄物易感人群人群普遍易感,以男性青壮年农民和工人发病较多流行季节城市疫区3~5月为高峰,农村疫区11月~次年1月为高峰,林区夏秋季为高峰流行地区流行趋势由北向南,由
5、农村向城市扩展流行病学11黑线姬鼠褐家鼠12近年来由于早期诊断和治疗措施改进,病死率已由10%降为3%~5%。预后13护理评估2健康史心理-社会状况身体状况辅助检查治疗要点14询问流行季节有无疫区野外作业及留宿史有无与鼠类及其排泄物接触史有无接种过疫苗健康史15[身体状况]1.发热期归纳为:发热面红醉酒貌,头痛腰痛象感冒,皮肤粘膜出血点,恶心呕吐蛋白尿。2.低血压休克期:(1)发热将退或渐退(2)胃肠症状、出血表现精神症状加重(3)血压下降、脉压减少,或呈休克状态(4)球结膜水肿明显,常见低血压及休克
6、的先兆163.少尿期:(1)24小时尿量少于400ml(少尿)或少于50ml(无尿)(2)尿蛋白明显增多,有红细胞、白细胞、管型及絮状物(3)血白细胞总数增多,淋巴细胞增多,出现异常淋巴细胞4.多尿期特点:每天尿量400~2000ml为增尿期,但易脱水、低钾、休克。17症状体征①稽留热或弛张热②头痛、腰痛、眼眶痛(三痛)关节肌肉酸痛和腹痛③常伴有消化道症状,重病人会出现神经精神症状④少尿期和多尿期可有蛋白尿、血尿、少尿或多尿、管型尿(重者)等肾损害症状①颜面、颈部、胸部潮红(皮肤三红,重者醉酒貌)②眼
7、结膜、软腭、咽部充血(黏膜三红)③球结膜水肿④腋下、胸背部点状、搔抓样条索状出血,软腭及眼结膜出血,呕血、黑便、咯血等内脏出血⑤低血压休克体征⑥水肿身体状况18背部搔抓样条索状出血眼结膜充血、水肿脑出血牙龈、口唇出血颜面潮红、出血软腭充血、出血19评估病人及家属对疾病的认识程度。有无因发病突然、病情进展快、症状明显、担心预后而出现紧张、情绪低落、恐惧等情绪。了解病人家庭和社会支持情况如何。心理-社会状况20血常规白细胞计数增高,一般为(15~30)×109/L,早期以中性粒细胞为主,4~5天后淋巴细胞
8、增多,并可出现异型淋巴细胞。尿常规蛋白尿、血尿、管型尿等。生化检查低血压休克期血尿素氮、血肌酐开始升高,少尿期最明显。休克期和少尿期可有代谢性酸中毒。少尿期血钾升高,多尿期血钾降低。特异性血清学检查IgM1:20为阳性,IgG1:40为阳性,相隔1周双份血清抗体滴度升高超过4倍以上者,有诊断价值。病原学检查血清、血细胞可进行病毒分离及用PCR检测病毒RNA。辅助检查21异型淋巴细胞22[诊断标准](1)流行病学资料;(2)全身中毒症状(3)毛细血管中毒征
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