呼吸衰竭整理ppt课件.ppt

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1、第十四章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍

2、弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加㈠肺通气功能障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分

3、为：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合㈡弥散障碍———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍⒈原因⑴肺泡膜面积减少⑵

4、肺泡膜厚度增加⒉弥散障碍时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓㈢肺泡通气与血流比例（V/Q）失调生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q3.00.6胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者（三）肺泡通气与血流比例

5、失调Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足———功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂⑵部分肺泡血流不足———死腔样通气（deadspacelikeventilation)⒉V/Q失调时的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓/↑㈣解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生

6、呼衰1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足解离曲线原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼

7、吸窘迫综合征（ARDS）————急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制）引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死