钠水潴留说课材料.ppt

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1、钠水潴留关于水钠代谢的认识1.水钠是构成体液容量和渗透压的主要成份，水与钠密不可分，钠总量代表体液总容量。2.血清钠测定值仅反映体液渗透压，其数值大小并不反映体内钠总量的多少，不能据此诊断容量过多或过少，只是在特定条件下反映容量过多或过少的程度。如高渗性脱水体内钠含量下降，但血清钠仍偏高。3.诊断钠水潴留必须依靠症状体征及必要的诊断性操作。4.引起钠水潴留的因素：钠水输入过多（如急性容量过多）及水钠排出异常（肾血流重新分布、ANP分泌减少、醛固酮分泌增多、ADH分泌增加等）。正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平

2、衡状态，故钠水潴留包括钠水摄入过多或肾脏水钠排出减少（球--管失衡）。前者多见于围手术期晶体液的过量输注、后者多见于是肾脏调节功能障碍。水钠潴留机制组织液生成与回流①毛细血管静水压②组织液的流体静压③血浆的胶体渗透压④组织液的胶体渗透压⑤淋巴回流①②③④微微13.5mmHg－4.5mmHg短时间内过量的晶体液输注后引起毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低，导致钠水潴留于组织内而出现组织水肿。毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压（-）-（-）有效滤过压=钠水潴留机制一，过量晶体液摄入钠

3、水潴留机制二，球－管失衡正常情况下经肾小球滤过的钠、水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被重吸收，而远曲小管和集合管对钠水的重吸收受到激素调节；维持以上状态则为球管平衡，当肾脏调节障碍时即发生球--管失衡。钠水潴留机制二，球－管失衡肾小球滤过率主要取决于有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可能导致肾小球滤过率下降。例如，在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素

4、-血管紧张素-醛固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；对于急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀导致肾小球滤过膜通透性降低；而慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏引起肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，肾小管对钠的重吸收增加，钠离子潴留细胞外而引起水肿。肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加钠水潴留机制二，球－管失衡另外，GFR下降后影响球-管失衡的因素包括：当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象：通过皮质肾单位的

5、血流明显减少，较多的血流转入近髓肾单位，钠水重吸收增加，导致钠、水潴留。肾血流重分布ANP功能：①强大的利钠利尿作用；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③抑制ADH的分泌，拮抗ADH的作用。心房钠尿肽(ANP)分泌减少有效循环血量↓ANP↓肾重吸收Na+、水↑醛固酮分泌增多※产生增加：※灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。循环血量减少—肾动脉压下降、致密斑钠负荷减少、交感神经兴奋—肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋—醛固酮增多—肾小管对水钠重吸收增加。抗利尿激素(ADH)分泌增加1，有效循环血量减少、容量感受

6、器与下丘脑-垂体-ADH（RAS）激活，ADH分泌与释放增加。2，醛固酮分泌增加引起血浆渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，ADH分泌与释放增加。3,肝脏疾病灭活ADH减少，ADH分泌与释放增加。ADH增加具有促进远曲小管和集合管对水的重吸收，引起水钠潴留。钠水潴留的临床表现短期的水钠潴留导致血浆胶体渗透压下降、组织水肿，患者体重在短时间内明显增加。长期水钠潴留致肾内水钠排泄障碍，如果肾脏水钠潴留得不到纠正，那么极有可能导致血压升高。比如原发性醛固酮增多症所出现的高血压症状。急性医源性容量过多即急性钠水潴留急性医

7、源性容量过多与麻醉科密切相关特点：1.围手术期常见，一旦发生易误诊，处理不当将导致严重后果甚至死亡。2.多见于严重创伤、重大手术、大出血或大量的体液丢失，有大量液体补入史。3.老年、心肾功能不全患者更易发生。急性医源性容量过多病因病理病因：输入过多，排出过少。病理表现：容量短期内急剧增加导致心肺负荷加重，出现心力衰竭、肺水肿、ARDS、脑细胞水肿、昏迷、肠粘膜肿胀、眼睑球结膜肿胀、躯干皮肤肿胀、在婴幼儿出现囟门阴囊肿胀，严重者引起死亡。急性医源性容量过多的原因经验不足、对大量液体丢失、心肺肾功能不足的病人不能根

8、据临床表现确切估算补液量，具体表现有：1.误将无尿等同于容量不足；2.把血压偏低等同于容量不足；3.完全相信CVP的测量；4.只注重血压、心率、尿量等临床指标，忽略水钠潴留的体征（这些体征往往更为可靠，更具有唯一性）。急性医源性容量过多临床表现及分度轻度：可见眼睑浮肿，球结膜水肿未超过眼裂，婴儿前后囟门隆起，幼儿阴囊水肿，心率增快，呼吸增快，血压稍升高，脉压增大，尿量正常。中度：胸闷、