屈光不正发病机制

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1、屈光不正发病机制　　近视的患者一年一年成倍的增加，所以大家一定要多加注意这种眼疾。　　近视发病机制：　　1.有很大一部分的近视患者还是后天的环境因素造成的。比如学业繁重，每天都要挑灯夜战，在这种高度集中的生活中，很难不患上近视。也有一些是因为饮食不健康造成的，比如高脂肪和甜食过量;偏食、挑食，尤其以不吃蔬菜为表现;主食过精，粗粮吃得极少或根本不吃。　　2.有些近视患者是先天性的，此先天性可能是因为父母的遗传造成的，也有可能是因为父母在准备受孕的时候没有健康的身体，比如过度的酗酒等等因素造成的。这部分人群中发生近视的关键因素决定于其基因的表达，与环境因素关系并不密切。　　假性近视一

2、般是由于长时间近距离工作，用眼姿势不良，伏在桌上、躺在床上或动荡不稳的车厢里看书;光线过强过弱等使眼睛睫状肌常常处于紧张、疲劳状态，造成视力减退。如经适当休息或用阿托品药水滴眼，使麻痹痉挛的睫状肌放松，视力就可恢复。　　以下是假性近视的病因：　　长时间不科学地用眼：儿童或青少年在读书或写字时眼睛与书或字的距离常在33厘米以内，其视角与桌面(或书面)不成90度角或躺着看书等都可引发假性近视。另外，长时间用眼后不注意休息或学习时照明的光线不好也可引发假性近视。　　眼营养的缺乏：许多儿童和青少年都有挑食、偏食的毛病，不经常吃蔬菜、水果、豆制品及粗粮等食物，这种习惯可导致其体内缺乏维生素

3、A、维生素B1、维生素B12、维生素C、维生素E和维生素D以及铬、钙、锌等元素，从而易患假性近视。　　受到光色的刺激过多：儿童和青少年若常去游戏厅、歌舞厅等娱乐场所或长时间地上网，会使眼睛受到这些场所的光、色等理化刺激，从而易患假性近视。　　对屈光不正性弱视的治疗不及时：一些患有屈光不正性弱视的儿童或青少年若治疗不及时，也会引发假性近视。　　近视眼的典型病理改变主要见于原发性病理性近视眼，故曾被称之为病理性近视眼或退行性近视眼。眼球病理改变程度，一般随眼轴延长、屈光度加深及年龄增长而加重。临床上也有可见到近视低度者有明显的近视性病理改变。　　眼轴延长是近视眼的病理解剖学基础。几乎

4、所有的高度近视眼都伴有眼轴增长和眼球后极部巩膜的显著变薄。主要病变在眼球后部，眼球呈梨形或蛋形。实际上，球径的延长，不仅为前后轴，还包括赤道部及整个眼球。　　角膜中心区变薄，曲率半径较小，后弹力层容易破裂。得了近视眼怎么办？老年近视眼角膜尚可出现Krukenberg纺锤形色素沉着。　　巩膜明显变薄，眼球前半部巩膜常比较正常。主要见于眼球后部及直肌附着点的后方。胶原组织异常，纵形纤维变薄，横形纤维分离或消失。　　睫状体的环行纤维萎缩，放射形纤维延长。睫状肌体积缩小，或广泛为结缔组织所代替。　　玻璃体变性、液化，液化后有明显的飞蚊症。玻璃体正常网架样结构破坏，灰色纤维及空泡增加。周边

5、可发生粘连，后部可出现脱离。玻璃体后脱离是由于眼球后极向后扩展而形成的空隙，有淋巴液填充所引起，检眼镜观察时，可看到在视网膜前面和玻璃体后面，看到Weiss所描述的反光条。　　视网膜和脉络膜进行性变薄与萎缩，包括变性、色素细胞破坏及出现新生血管。逐渐发展后，甚至出现大范围的结构消失。脉络膜病变多于视网膜改变之前，外层比内层明显。开始小血管胶闭塞，随着变性的发展，毛细血管消失，并渐累及大血管。色素细胞、弹性纤维亦相继消失，弹性层裂开，呈现裂纹。裂口中结缔组织增生，不断将脉络膜与视网膜融合于一起。由于眼球向后伸展，视盘周围脉络膜因受牵引而脱开，Bruch膜亦在此中止，视网膜外层及色素

6、上皮缺损处巩膜暴露，从而形成白色弧形斑。　　视网膜的病变可单独发生，亦可继发脉络膜，主要表现为退行性变化，包括萎缩及变性。视网膜萎缩区色素上皮细胞消失，同时伴有杆状和视锥细胞的消失，萎缩区边缘处的色素上皮细胞可维持正常或增生。由于眼球向后扩展，使血管变细、变直，视网膜萎缩和色素上皮细胞的变化，检眼镜下可看到非常明显的脉络膜血管，即豹纹状眼底。　　眼球后部的伸张，如果局限于一小部分，从切片中可以看到一个尖锐的突出，称为巩膜后葡萄肿。后葡萄肿处的屈光与周围组织相比较，近视度更强些。在葡萄肿边缘，经过的血管发生弯曲，很像青光眼的凹陷，有时可以看到由大量的白色斑混合着色素污点所组成的病灶

7、，广泛地分散在眼底上，这种萎缩性的病灶常发生在黄斑处，因而并发中心视力的损伤。　　Fuchs斑，是一种变性病灶，表现为一个黑色环状区，较视盘略小，边界清楚，边缘可看到小的圆形出血，它是由色素上皮增殖，合并脉络膜内出血或血栓所组成。　　在黄斑区比较常见的一种病灶，是类似出血的小黑斑，这种病灶变化比较缓慢，可能是扩张的脉络膜血管或小血管瘤扩张后的小血管球。　　玻璃体可贴附并牵引萎缩的视网膜，萎缩、变性及牵引可引起视网膜裂孔及脱离。　　眼球的血管壁有很大变化，早年即可出现血管微循环异常