脑血管痉挛的防治讲解学习.ppt

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1、脑血管痉挛的防治颅内血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血。临床上分外伤性和自发性两大类，前者为颅脑外伤引起，后者由某种疾病继发。它并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现。概述病因①颅内动脉瘤和动静脉畸形破裂，约70％。②高血压，动脉硬化引起动脉破裂。③血液病，如白血病、血友病、恶性贫血。④颅内肿瘤。⑤血管性过敏反应。⑥其他：脑膜炎、抗凝治疗并发症、脑血管闭塞疾病、妊娠、脊髓病变等SAH-影像前交通动脉瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-MRA图像SAH尸解和手术图示临床表现①出血症状突然剧烈头痛、恶心、呕吐。②意识障碍半数以上有

2、不同程度意识障碍。③脑膜刺激征颈项强直，克(Kernig's)氏征阳性。④神经系统损害表现癫痫发作，一侧动眼神经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。诊断蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规作脑血管造影或ＤＳＡ，磁共振血管造影（ＭＲＡ）可为脑血管病变诊断的筛选手段。治疗①一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇静等。②病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸形切除等。第二节颅内动脉瘤IntracranialAneurysm概述颅内动脉瘤（Intracranialaneurysm,AN）系颅

3、内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。在脑血管意外中，颅内动脉瘤仅次于脑梗塞和高血压脑出血。发病率3-10/10万/年。好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，约1/3就治前死亡，1/3死在医院，仅1/3经治疗存活。病　因先天因素：一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。病　因后天因素：许多后天因素，如动脉粥样硬

4、化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。感染性和创伤性动脉瘤，少见。分类按位置分：①颈内动脉系统动脉瘤，占90%；②椎基底动脉系统动脉瘤。按直径大小分：小于0.5cm属小型，0.6-1.5cm为一般型，1.6-2.5cm属大型，大于2.5cm为巨大型。分布AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹吸部最多，大脑前动脉（ACA）及前交通动脉（Acom）次之，大脑中动脉（MCA）再次之。形态主要为囊状动脉瘤，即动脉壁不对称性囊状

5、扩张，AN与载瘤动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与瘤颈相对的远侧最突出的部分称瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之间的部分称瘤体。瘤顶部出血占98%。囊状动脉瘤的特点囊状动脉瘤最常见，其特点有：起源于动脉分叉处；瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致；瘤体附近常伴有穿通小动脉；有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。动脉瘤常见位置示意图AN的扩大动态观察显示AN可以扩大。高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。动脉瘤的破裂实际上是只有瘤壁的渗血，并无肉眼可见的瘤壁穿孔。破裂

6、部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起，这些改变在AN顶部最明显。紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因时突然发生。前交通动脉瘤及破裂出血的示意图动脉瘤再出血AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶现象亢进，血凝块液化，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。出血后的继发变化1.脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加

7、重病情。2.颅内血肿：AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可形成脑内血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出血发生率最高，血肿多在颞叶或额叶。3.脑积水：SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周，可能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜下腔及脑室内粘连阻塞有关。临床表现包括：动脉瘤破裂出血症状局灶症状出血症状中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂即表现为SAH与颅内血肿。SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。脑膜刺激征：颈项强直，Ke

8、rnig征和Brudzinski征阳性。颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。局灶症状取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通动脉瘤；