脑血管痉挛(讲课).ppt

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1、脑血管痉挛分类依据分类根据病程早发性痉挛迟发性痉挛（症状性痉挛）根据部位大血管痉挛微血管痉挛根据痉挛范围弥漫性痉挛阶段性痉挛局限性痉挛病因病因分类蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血创伤性蛛网膜下腔出血医源性因素颅内肿瘤手术（大血管旁，颅底肿瘤手术）脑血管病介入治疗对手术期间的脑血管痉挛有待加强认识SAH是引CVS（脑血管痉挛）的主要原因SAH患者的CVS（脑血管痉挛）发生率高达31.6～66％脑肿瘤手术中发生脑血管痉挛的因素手术对动脉血管壁的直接刺激和损伤肿瘤切除后化学物质的释放基底池内积血破坏的产物引起手术损伤丘脑下部引起的CVS（脑血管痉挛）同手术中血管

2、受到牵拉，挤压，摩擦及长时间暴露有关颅内肿瘤与CVS（脑血管痉挛）脑肿瘤手术后出现用以下因素难以解释的神经病学症状，应高度怀疑脑血管痉挛的存在脑组织损伤手术后脑水肿颅内压增高颅内感染脑肿瘤手术（脑血管痉挛）的高危人群鞍区肿瘤肿瘤直径大于4cm手术时间大于12h手术前血管缠绕手术前血管狭窄对具有以上因素的高危人群，围手术期间均应常规预防CVS（脑血管痉挛）脑血管痉挛的高危因素年龄是CVS（脑血管痉挛）的独立高危因素高血糖高血压术中低血压SAH后意识丧失持续的时间入院时是否发生急性脑水肿吸烟动脉瘤性SAH症状性CVS（脑血管痉挛）发生率青年患者显著高于老年患者经

3、颅多普勒超声检查重度CVS（脑血管痉挛）青年患者发生率更高且痉挛发展更快CVS（脑血管痉挛）持续时间青年患者比老年患者长老年患者的生理特点决定其CVS（脑血管痉挛）发生率较低年龄增大，动脉粥样硬化加重，小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低。颅内大动脉出现胶原纤维，血管弹性丧失。血管硬化，在较低血压时亦可维持血管开放脑血管痉挛的发病机理aSAH后CVS（脑血管痉挛）发病特点脑血管痉挛是aSAH致死，致残的重要原因。急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。慢性脑血管痉挛多于SAH后3～4d发生，第1w是发病高峰，可持续3w。aSAH后CVS（脑血管痉挛）的机制

4、钙超载：脑血管痉挛的核心环节钙超载：脑血管痉挛的核心环节临床诊断的多样性由于CVS（脑血管痉挛）并不仅限于大动脉，脑实质中的微循环亦可发生痉挛，而血管造影无法检测出小血管痉挛，因此血管造影诊断和症状诊断并不完全一致，存在差异根据血管造影和症状诊断，将患者分成4组有症状但血管造影未显示痉挛－需要治疗无症状但血管造影显示痉挛－需要治疗无症状且血管造影亦未显示痉挛－也可能存在微血管痉挛，应予以处理有症状且血管造影显示痉挛－需要治疗CVS（脑血管痉挛）的检测方法经颅多普勒超声（TCD）脑血管造影颅脑CT神经学检查TCD临床普遍应用的检查方法TCD对CVS（脑血管痉挛

5、）诊断及预后判断均具有重要价值原理：通过血流速度的变化，估计管腔狭窄的程度TCD的优缺点优点：操作简便，无创。缺点：特异性高，敏感性低脑血管造影CVS（脑血管痉挛）典型表现是一种异常的狭窄，可以是局限的，节段的或弥漫性的优点:是诊断严重弥漫性CVS（脑血管痉挛）的金标准缺点：有创，昂贵，操作相对复杂。微血管痉挛检测正交极化光谱成像可以定性和定量分析大脑皮层微循环一种研究中大脑微循环的合适方法在SAH早期即可见毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛，而脑血管造影和TCD无法检测出来微动脉多节段串珠样改变在SAH早期（TCD和脑血管造影未检测血

6、管痉挛时）就有55.4％的患者已经发生了节段性微血管痉挛，血管直径减小多75.1%，由此引起临床症状，并最终影响术后临床转归血管造影显示痉挛而无症状的三种考虑可从三方面考虑可能存在侧枝循环CVS（脑血管痉挛）的严重程度，痉挛范围存在其他因素，如高血压症状性CVS（脑血管痉挛）风险指数症状性CVS（脑血管痉挛）风险指数确认高危人群小结CVS（脑血管痉挛）并不仅限于大动脉，脑实质微循环在SAH早期即可发生痉挛对于微血管痉挛常规辅助检查常常无能为力，已测出痉挛时再处理为时已晚不仅对于CVS（脑血管痉挛）确诊患者要进行治疗，对于尚未测出痉挛的患者，亦应高度警惕微血管

7、痉挛的存在对于风险评估后的高危人群，无论是否能测出CVS（脑血管痉挛）,均应常规早期开始预防性用药CVS（脑血管痉挛）防治原则兼顾近期效果和远期获益不仅要改善已确诊患者的近期疗效,还要兼顾早期痉挛患者的远期预后,即预防迟发性神经功能损害对于所有可能发生CVS（脑血管痉挛）的患者,均应早期开始预防性治疗治疗越早,预后越好CVS（脑血管痉挛）防治策略改善血流动力学参数恢复脑血管自我调节机制维持有效血容量保持有效脑灌注控制脑水肿常用的CVS（脑血管痉挛）防治方法3H疗法钙通道阻滞剂血管成形术3H疗法3H疗法升血压扩血容量血液稀释升压药可用多巴胺扩血容量用乳酸林格液

8、或生理盐水也可适当加用人体白蛋白或血浆评价行之有效的