脑血管痉挛及其治疗进展

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1、脑血管痉挛及其治疗进展脑血管痉挛及其治疗进展关键词脑血管痉挛蛛网膜下腔出血治疗doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.003脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。脑血管痉挛的诊断主要根据患者的临床症状体征及脑血管造影，如果患者没有相应的神经功能缺损症状，仅在血管造影检查时发现血管处丁痉挛状态，称为无症状性血管痉挛；如果患者出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍。脑血管痉挛常发生丁•自发性蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、开颅手术以及血管内介入，危害严重，早期诊断和尽早采

2、取有效的预防和治疗措施是减少脑血管痉挛的发生以及改善预后的关键。对于脑血管痉挛的防治重点在病因治疗、预防为主、全程治疗、防治并发症等4个方面。位于脑底Willis动脉环周围的颅内动脉瘤破裂常导致广泛的蛛网膜下腔出血(SAH),流入蛛网膜下腔的血液及苴降解产物是导致脑血管痉挛的最主要原因。颅脑损伤及手术或血管内介入治疗过程中，对血管的损伤挤压和牵拉、血管内操作中的机械刺激、造影剂等化学物质以及手术中出血流入蛛网膜下腔等因素均可导致脑血管痉挛。在其他情况下也可能诱发脑血管痉挛，如结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压性脑病。动脉瘤性蛛网膜

3、下腔出血所致的脑血管痉挛发生率差异很大，介于20%〜80%,其中症状性脑血管痉挛的发生率10%〜50%。年轻以及入院时GCS评分较低的患者颅脑损伤性蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛的发生率27%〜50%❷❷［1］❷。在脑血管疾病介入治疗过程中，脑血管痉挛的发生率介于17%〜60%❷❷［2］❷。脑血管痉挛发生的病理生理机制可与下列因索有关血管平滑肌收缩：细胞内信号级联激活导致血管平滑肌张力失衡,是因为在此过程释放的氧合血红蛋口、内皮素、血栓素、三磷酸腺甘或5-拜色胺所导致。血管内皮功能障碍：以一氧化氮为主的内皮性舒张物质和以内皮素为代表

4、的血管收缩物质失衡；钾通道的激活。炎性反应：SAH时大量免疫炎性反应介质呈瀑布样爆发释放，C反应蛋口、单核细胞趋化因子、肿瘤坏死因子-Q、白细胞介素-1、IL-6和IL-8等在脑血管痉挛中的表达上调❷❷［3］❷。基因表达与细胞凋广：SAH患者基底动脉内膜存在凋广细胞。自发性SAII后，人脑血管内皮细胞中有大量Fas表达❷❷［4］❷。以上各种理化因素均可导致血管壁平滑肌细胞内离子泵功能的紊乱和蛋口激酶C的激活、血管壁炎性反应以及血管细胞的增殖，最终促使血管平滑肌发牛杲常收缩，导致血管痉挛。脑血管痉挛的诊断临床表现：明确的颅内动脉瘤破裂

5、导致蛛网膜下腔出血，患者有典型的剧烈头痛发作史。病史中包括颅脑脑损伤、血管内介入治疗、颅脑手术或其他颅脑疾病史。在蛛网膜下腔出血后3〜5天，如果出现意识状态的恶化，甚至伴随新出现的局灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语以及颅内压增高的表现，如头痛、呕吐等，临床除外电解质紊乱(高钠血症)，CT检查除外继发性脑积水及颅内血肿等后，需高度怀疑脑血管痉挛的可能性。临床分级：临床常用HuntandHess分级和国际神经外科医生联盟(WFNS)量表來判断病情严重程度，见表1❷❷［5］❷。辅助检查:①数字减影血管造影(DSA):是脑血管痉挛诊断

6、的“金标准”。②经颅多普勒超声(TCD)血流检测。③CT：蛛网膜下腔出血检出率与出血后到接受CT检查的吋间、出血量和部位有关。根据蛛网膜下腔出血后24小时内CT显示的出血量，可推测发生脑血管痉挛的危险性，即改良Fisher分级，见表2。脑血管痉挛的防治手术治疗：一•旦证实为颅内动脉瘤破裂，视患者情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。尽早清除SAII的积血，必要时反复腰穿引流血性脑脊液❷❷［6］❷。药物治疗：①钙拮抗剂：尼莫地平是首选药物，它易通过血脑屏障，抑制血管平滑肌的收缩，减少或防止细胞外钙离子进入神经细胞内从而减

7、少神经损害，其脑血管痉挛所致的死亡和致残和对危险度均明显下降❷❷［7］❷。②罂粟碱：0.3%罂粟碱溶液100ml以0.1ml/秒速度动脉内灌注。③镁剂:硫酸镁起始剂量10mg/kg体重静脉滴注,维持剂量30mg/(kg•H)。④法舒地尔:30mg静脉滴注30分钟,2〜3次/FU⑤利多卡因：利多卡因减少了缺血时的跨膜离子流、抑制了缺氧去极化；减少了兴奋性氨基酸的释放；减少了脑代谢率；清除氧自由基；调节白细胞的活动；降低颅内压；增加了脑血流量❷❷［8］❷。⑥其他：如肉皮素受体拮抗剂、地汀类药物。血管内治疗:常用经皮血管内球囊

8、成型术和局部脑动脉内灌注药物，注射药物以罂粟碱、尼莫地平为主。血流动力学治疗：升高血压、扩容和血液稀释合称3H治疗，破裂的动脉瘤尚未夹闭或栓塞、CT显示已经出现严重脑梗塞、颅内压明显增高合并严重脑水肿、I无症状或有轻度头痛、颈项强直G