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1、患者性别：男患者年龄：55患者病史：突发头痛3小时患者症状：剧烈头痛，颈强3横指检查及结果：CTCTA发病当天的头颅CT发病后第2天CTA，可见颈内动脉，双侧大脑前A1，A2，双侧M1，M2均圆润光滑患者入院后因经济原因未能手术，入院后使用国产尼莫地平，低右，“三高”预防血管痉挛。6天后复查CTA，见下图。结果发现非常典型的血管痉挛，以左侧颈内，M1，M2为主，左侧A1不显影。前交通动脉瘤指向左前下，右侧供血为主。术后第1天复查头颅CT，未见明显脑梗，但可见右侧眶额动脉支配区低密度。患者清醒，四肢肌力正常。术后6天CT，可见右侧大脑中，大脑前动脉供血区梗塞，患者陷入昏迷。继续使用国产
2、尼莫地平，低右，“三高”治疗血管痉挛术后3周头颅CT，可见梗塞区密度变淡。患者清醒，左侧肢体（上下肢）肌力3级。术后1月头颅CT，可见陈旧梗塞灶。患者出院，左侧下肢肌力4级，上肢肌力3级，神志清楚。该病例有比较典型的血管痉挛CTA表现。脑血管痉挛是急性SAH致死、致残的重要原因。急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。慢性脑血管痉挛多于SAH后3～4d发生，第1w是发病高峰，可持续3w。急性CVS发生在SAH后数小时内，已被实验性SAH所证实，但在临床病例中不易察觉，通常持续数十分钟后自动缓解，因此临床意义不大。迟发性CVS出现在SAH发病3d后，可持续7～21d，治疗比较困难
3、，是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。典型的迟发性脑血管痉挛多在SAH后第3~5天开始出现,第7~10天达高峰,持续2~3周后逐渐缓解。临床表现：—意识状态的恶化；—新出现的局灶定位体征；偏瘫、失语及颅内压增高的表现；—不明原因的体温升高、白细胞上升。CTA表现：按照Schneck和Kricheff的标准,血管痉挛分为4级。1、无痉挛；2、轻度:管腔直径减少小于30%；3、中度:管腔直径减少31%—60%；4、重度:管腔直径减少大于60%。CTA对判断近端脑动脉有无痉挛及重度痉挛准确性极高，可发现痉挛血管壁不光滑,管径比正常时不同程度的狭窄。痉挛可发生在单支血管或多支血管。
4、根据部位或者范围可分为3类:①弥漫性脑血管痉挛,血管痉挛可同时涉及颈内动脉、椎基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉的近段等多支颅内主要血管,造影显示各血管显影不清,呈线状;②多节段性脑血管痉挛,造影显示一支或数支颅内动脉呈粗细不均的腊肠样或竹节样痉挛;③局灶性脑血管痉挛,主要是发生于破裂动脉瘤所在的载瘤动脉的局限性痉挛。对于脑血管痉挛的防治原则应包括病因治疗、预防为主、全程治疗、防治并发症等4个方面。 (1)血管造影或TCD提示脑血管痉挛,病人有临床症状:需要尽早治疗,以及动态监测。 (2)血管造影或TCD提示脑血管痉挛,病人尚无临床症状:建议预防性治疗,同时动态监测,如出现临床症状
5、,及时调整治疗方案。 (3)血管造影或TCD未发现脑血管痉挛,但病人有临床症状,也需要给予治疗,动态监测 (4)对于存在脑血管痉挛高危因素的病人,如自发性aSAH、创伤性SAH及大血管周围手术后等,尽管病人暂时没有临床症状,仍需加强病情监测,并给予预防性治疗。 (5)具体治疗措施的原则包括:改善血液动力学参数,恢复脑血管自动调节机制,维持有效血容量,保持有效脑灌注,控制颅内压,预防脑水肿等。一般性防治措施的两个核心环节是血压和液体(血容量以及电解质平衡)的管理。2.病因治疗 对于自发性SAH的病人,早期病因治疗是治疗成功的关键。应在病人就诊后尽早行脑血管造影(或CTA)检查,
6、一旦证实为颅内动脉瘤破裂,视病人情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。这样可以显著减少动脉瘤再次出血危险,并为清除引流SAH创造条件,如病人来院时已超过最佳治疗时机,则应根据病人病情决定。 早期尽可能地清除蛛网膜下腔的积血是预防SAH后脑血管痉挛的有效手段。在对动脉瘤等病因处理后,脑脊液引流可清除蛛网膜下腔积血及减少其他致痉物质,降低颅内压,预防脑积水。常用的方法包括反复腰穿引流血性脑脊液、脑池或脑室内持续引流、腰椎穿刺置管持续引流。 在一般的颅脑手术,以及血管内介入操作中,也要考虑尽可能减轻局部血管刺激和损伤、避免手术中出血流入蛛网膜下腔,诱发脑血管痉挛。3.药物
7、治疗3.1钙拮抗剂 通过阻止血管平滑肌细胞的钙异常内流来降低脑血管痉挛的发生率和严重程度,是临床防治脑血管痉挛的最常用方法。国内外多项循证医学研究结果均证实,钙拮抗剂能够降低血管痉挛所致的缺血性神经功能损伤,减少病人死亡率,改善预后。 在各种钙拮抗剂中,目前临床推荐使用的主要是尼莫地平。这是一种具有颅内血管高度选择性的第2代二氢吡啶类钙拮抗剂,对颅内血管以外的其他血管扩张作用较弱。 2007年Cochrane中心的荟萃分析显示,尼莫地平显著减少SAH
