人骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血:机制在于减轻轴突损伤

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1、SICENCE新闻发布作者:徐祎稿号:NRR_D_14-00275人骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血:机制在于减轻轴突损伤来自中国北京的解放军总医院徐祎所在团队研究发现,人骨髓间充质干细胞静脉移植可恢复脑缺血大鼠神经功能,其机制为抑制脱髓鞘和轴突变性,促进轴突新生。在脑的正常功能中轴突及其髓鞘的完整性非常重要。近来的研究应用各种标记物标识轴突的不同结构,结果证实了脑缺血过程中极易造成轴突损伤,即使是局灶性脑缺血时也可引起轴突功能和结构的损伤。人骨髓间充质干细胞移植可提高脑卒中后的神经功能恢复。此次,作者公布的此项研究将人骨髓间充质干细胞静脉移植

2、至大脑中动脉闭塞缺血再灌注大鼠模型,用以阐明人骨髓间充质干细胞对神经功能的保护机制与其抗轴突损伤如脱髓鞘的作用相关,为临床脑缺血的治疗提供了理论参考依据。研究结果文章发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2014年12月第23期。Article:"Humanbonemarrowmesenchymalstemcelltransplantationattenuatesaxonalinjuryinstrokerats,"byYiXu1,ShiweiDu2,XinguangYu1,XiaoHan3,4,JincaiHou3,4,HaoGuo3,4(

3、1DepartmentofNeurosurgery,GeneralHospitalofChinesePLA,Beijing,China;2DepartmentofNeurosurgery,GeneralHospitalofArmedPoliceForces,Beijing,China;3XiyuanHospital,ChinaAcademyofChineseMedicalSciences,InstituteofBasicMedicalSciences,Beijing,China;4BeijingKeyLaboratoryofPharmacol

4、ogyofChineseMateriaMedica,InstituteofBasicMedcalSciencesofXuyuanHospital,Beijing,China)XuY,DuSW,YuXG,HanX,HouJC,GuoH.Humanbonemarrowmesenchymalstemcelltrans-plantationattenuatesaxonalinjuryinstrokerats.NeuralRegenRes.2014;9(23):2053-2058.hBMSCstransplantationfortreatmentofs

5、trokebyattenuatingaxonalinjuryYiXu,GeneralHospitalofChinesePLA,Chinaandhiscolleaguesfoundthathumanbonemarrowmesenchymalstemcells(hBMSCs)transplantationcanpromoteratneurofunctionalrecoveryafterstrokebyresistancetodemyelinationaftercerebralischemia,preventionofaxonaldegenerat

6、ion,andpromotionofaxonalregeneration.Myelin andaxon integrityisveryimportantformaintainingnormalcerebralfunction.Inrecentstudies,variousmarkersareusedtolabeldifferentaxonstructures.ResultsshowedSICENCE新闻发布作者:徐祎稿号:NRR_D_14-00275thataxonalinjuryiseasilycausedduringcerebralisc

7、hemia,andeventhoughlocalcerebralischemiacancausestructural and functionalaxonalinjury.hBMSCstransplantationcanimproveneurofunctionalrecoveryafterstroke.YiXuandhiscolleaguestransplantedhBMSCsintoratmodelsofcerebralischemia/reperfusioninjuryinducedbymiddlecerebralarteryocclus

8、ionmethodtoclarifythattheneuroprotectiveeffectsofhBMSCstransplantationareassociate

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