格华止PPT演讲培训讲学.ppt

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1、格华止PPT演讲糖尿病分类类别分析1型糖尿病由于β细胞的破坏，导致绝对的胰岛素缺乏2型糖尿病在胰岛素抵抗的基础上的进行性胰岛素分泌不足特殊类型糖尿病β细胞功能基因缺陷，胰岛素作用基因缺陷，胰腺外分泌疾病（如囊性纤维化病）及药物或化学品所致糖尿病（如用于治疗AIDS或器官移植后的药物）妊娠期糖尿病(GDM)在妊娠期间诊断的糖尿病治疗指南NICE2型糖尿病的临床指南（2009年）：二甲双胍是所有新诊断患者的首选用药，在超重肥胖患者中更被推荐为唯一首选中国2型糖尿病防治指南2010版：2型糖尿病药物治疗的首选药物应是二甲双胍，如果没有二甲双胍的禁忌症，该药物应该

2、一直保留在糖尿病的治疗方案中二甲双胍的化学特性影响膜性结构的功能以改善胰岛素抵抗的机制包括抑制线粒体呼吸链、增加胰岛素受体酪氨酸受体激酶活性、促进葡萄糖运转子-向胞膜转运、促进已去除了细胞内成分的卵母细胞内糖原合成酶的活性、激活AMP蛋白激酶等，从而改善胰岛素抵抗，尤其是肝脏和肌肉的胰岛素抵抗二甲双胍胰岛素葡萄糖二甲双胍的化学特性可改善红细胞膜的流动性二甲双胍对健康受试者和接受口服抗糖尿病药物治疗的2型糖尿病(T2DM)患者红细胞膜流动性的影响九十年代苏格兰的临床研究包含11项研究证实二甲双胍具有磺酰脲类相同的抗高血糖效应二甲双胍和磺脲类药物对空腹血糖、餐

3、后血糖、糖化血红蛋白的影响非糖尿病患者的餐后生理降糖空腹肝全身脑脂肪细胞FFA血液全身肌肉糖原血液餐后胰岛素合成分解切断切断GLUT4胰岛素敏感细胞葡萄糖清除率↑诱导易位二甲双胍对糖尿病患者的降糖机制肝脏骨骼肌脂肪细胞胰岛素敏感性下降高胰岛素血症维持正常葡萄糖代谢糖尿病治疗分泌增加改善改善代偿失代偿二甲双胍二甲双胍对肠道葡萄糖吸收和代谢的影响高脂饮食胰岛素抵抗葡萄糖乳酸肝脏大鼠肠道二甲双胍利用抑制无氧代谢二甲双胍的降糖机制机制证据的强度注解降低肝葡萄糖输出有充分的临床证据支持可能是二甲双胍临床作用的主要机制改善胰岛素对外周组织的作用经常观察到（临床资料不尽

4、一致）对二甲双胍的降糖作用具有重要影响减少脂肪细胞中脂肪的分解见于2型糖尿病患者支持证据要弱于二甲双胍能减少肝葡萄糖的产生和改善胰岛素的外周作用提高肠道葡萄糖利用试验观察治疗实验数据提示在二甲双胍的抗高血糖作用中该机制有一定的作用改善β细胞功能长期临床观察(UKPDS)在临床上的意义不大ADA/EASD指南的序列用药方案首选治疗充分验证的核心治疗第一步：初始治疗改变生活方式二甲双胍第二步：辅助治疗胰岛素磺脲类药物尚未充分验证的治疗胰岛素增敏剂(格列酮类)GLP-1激动剂次选治疗α糖苷酶抑制剂格列奈类普兰林肽DPP-4抑制剂其他治疗首选治疗方案的优劣比较方法

5、效果（降低A1C%）优势缺点大血管保护作用无低血糖维持体重耐受性好方便实行生活方式1.0-2.0效果宽泛√√√√×二甲双胍1.0-2.0不影响体重胃肠道刺激肾功能不全慎用√√√√√磺酰脲类1.0-2.0起效快引起体重增加易发生低血糖√××√√胰岛素1.5-3.5无剂量限制起效快需多次注射和检测血糖易致低血糖价格昂贵√××√×其他治疗药物应用磺脲类药物、二甲双胍或胰岛素治疗后发生低血糖的风险比较降糖药试验组样本量对照组样本量原始OR(95%CI)校正后OR(95%CI)P值磺脲类二甲双胍胰岛素√392(19.4)1213(16.7)2.86(2.31-3.5

6、5)2.79(2.23-3.50)<0.0001√151(7.5)1383(19)1.0(基准)1.0(基准)—√7(0.4)4(0.1)14.9(4.1-54.5)16.5(4.2-65.0)<0.0001√√526(26.0)1194(16.4)4.07(3.33-4.98)4.04(3.27-4.98)<0.0001√√17(0.8)3(0.04)50.5(14.4-176)39.0(11.2-142)<0.0001√√53(2.6)54(0.7)8.72(5.63-13.5)8.73(5.49-13.9)<0.0001√√√19(0.9)22(0.

7、3)8.61(4.47-16.6)8.86(4.47-17.6)<0.0001结论：磺脲类药物能显著提高发生低血糖的风险，与使用二甲双胍的优势比为2.79次选方案及其他治疗药物的降糖效果比较（A1C）药物效果（降低A1C%）大血管保护作用无低血糖维持体重耐受性好方便使用其它疗法（缺少证据）α糖苷酶抑制剂0.5~0.8√-√×√格列奈类0.5~1.5√××√×普兰林肽0.5~1.0√-√×√DPP-4抑制剂0.5~0.8√-√√√次选方案（尚未充分验证的方案）噻唑啉二酮类（吡格列酮）0.5~1.4√---√GLP-1激动剂（艾塞那肽）0.5~1.0√√-×√

8、二甲双胍与心血管保护作为糖尿病的权威研究机构，UKPDS显示接受口