专家帮您分析发生糖尿病足病的病因

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1、专家帮您分析发生糖尿病足病的病因糖尿病足主要由于动脉和微血管病变造成肢端缺血、缺氧、组织失去活力，加之神经病变局部失去知觉，易于损伤，合并感染所致。　　本病病理主要是动脉及小动脉粥样硬化，微循环发生障碍，影响营养物质的吸收和代谢产物的排除，导致肢端缺血、缺氧、营养障碍，局部失去活力。加之神经病变抵抗力下降，痛、温觉障碍或消失，因此发生严重的损伤，溃疡，坏疽及感染，甚者需要截肢。糖尿病足病专家贾春宝博士认为，本病主要由于动脉和微血管病变造成肢端缺血、缺氧、组织失去活力，加之神经病变局部失去知觉，易于损伤，合并感染所致。　　1、动脉血管阻塞：糖尿病人容易发生动脉粥样硬化，使动脉血管出现管腔阻

2、塞，导致肢端缺血缺氧，发生糖尿病肢端坏疽。原因有：(1)高胰岛素血症，尤其是二型体质肥胖的糖尿病人，常有高胰岛素血症倾向。引起脂肪代谢紊乱，诱导和激活脂肪合成酶，使脂肪合成增多，极低密度脂蛋白升高明显，造成高脂蛋白血症，促进脂质沉积和平滑肌细胞增殖，进而引起动脉粥样硬化。　　(2)血小板功能异常，txa2合成增多，动脉内膜受损处的pgl2合成酶则缺乏，pgl2合成减少，血小板凝集增强，血管趋向痉挛，促成动脉病变的发生和局部血管的阻塞。　　(3)内皮细胞损伤，因遗传缺陷，容易损伤和坏死。高血糖症导致损伤和坏死，动脉内皮细胞受损时，凝血因子的生成和破坏常失去平衡，造成动脉血管硬化和阻塞。　　

3、2、微血管基底膜增厚　　糖尿病性肢端坏疽与微血管病变，毛细血管基底膜增厚有密切关系。微血管病变在人体负重部位尤为显著。由于微血管基底膜增厚，引起体液和蛋白渗出，造成足肿，阻止白细胞进入细胞间，降低局部组织的抗感染能力，白活力增高，纤维蛋白活力降低，形成微血栓加重局部组织的缺血坏死，以致于溃烂坏疽，创面久治不愈。　　糖尿病人在微血管基底膜增厚的同时，还伴有基底膜增厚化学结构的改变，糖明显增多，蛋白质和脂肪相对减少，除与糖尿病人的年龄、病程和胰岛素缺乏等因素有关外，局部组织缺氧是导致糖尿病微血管病变的直接原因，导致局部组织的缺氧的因素如下：　　(1)血液流变学异常，血浆中急性应激蛋白原、珠球

4、蛋白、a、酸性糖蛋白等明显增高，促进全血粘度增加和红细胞聚集，微血管灌注失常。　　(2)凝血机制失常，糖尿病患者第Ⅷ、第Ⅹ凝血因子和纤维蛋白原均高，纤维蛋白活力减低，影响局部组织供氧。血小板凝集功能增强，微循环受阻，加重局部组织的缺氧。　　(3)糖化血红蛋白增多，正常时糖化血红蛋白或快速血红蛋白占血红蛋白的7%，糖尿病时，糖化血红蛋白合成增多，约2-3倍于正常。很难分解，造成氧分离减少，组织缺氧。　　(4)血管紧张素转化酶活性增高，患者血清紧张素转换酶明显增高，微血管病变，血管紧张素转换酶数值更高，提示糖尿病人处于血管痉挛状态导致组织缺氧。　　3、糖尿病性神经病变：糖尿病并发血管病变时，

5、伴发周围神经病变和神经植物病变，周围神经导致感觉和运动神经障碍，肌肉萎缩、骨骼变形，痛、温觉减弱或消失，被外伤或自伤组织破坏感染。植物神经病变导致出汗减少，皮肤干燥，血管舒缩功能障碍，组织缺血脆裂而感染坏死。神经病变的存在使机体局部组织经常暴露于危险之中，遇到外伤可导致肢端坏疽，糖尿病性神经病变与糖尿病性血管病变相互作用，相互影响加重局部组织的坏疽感染。　　4、感染因素：未控制好的糖尿病病人机体防御机制减弱，对入侵微生物的反应各阶段都被抑制，包括中和化学毒素作用，白细胞的吞噬细胞的杀菌作用，血清条理因素和细胞免疫作用等，容易感染，一旦感染，病情加重。由于神经病变，肢端感觉障碍，遭到损伤感

6、染。糖尿病微血管病变使局部组织缺氧，有利于厌氧菌的生长，改变白细胞的依赖氧的杀菌作用，一旦感染，血小板黏附能力增强，纤维蛋白活力增高，溶纤维蛋白活力降低，形成微血栓和加重局部组织的缺血坏死。　　糖尿病肢端坏疽属中医“消渴病”、“脉痹”、“脱疽”等范畴。中医治疗本病历史悠久，并积累了许多宝贵经验，中医学认为本病的病机主要是消渴日久，气阴两虚，经脉瘀阻，血行不畅，肢端失养，加之湿热下注，热毒血瘀，而成脉痹、脱疽。现代元素医学研究发现，糖尿病人体内存在有锌元素的异常缺乏，缺锌后伤口愈合能力缓慢，容易引起感染和组织液化，是糖尿病实行溃烂的主要原因。大量的临床研究证明，补锌疗法可明显加快创口的愈合

7、。因而我们治疗上采用补气养阴，清热利湿，解毒活血等方法，辨证治疗，系列中药方剂《糖愈方》配合元素制剂消渴特降糖加补锌疗法收到显著的疗效，一般30天内明显见效，90日内基本治愈。不但创口可愈合，体质体况均有明显好转，显示了极大优势，尤其是得下肢湿性溃疡疗效独特，平均在30日内均可愈合，受到当今医学界极大关注。