肝性脑病ppt课件.pptx

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1、肝性脑病.提纲肝性脑病的定义及分类肝性脑病的发病机制肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5.肝性脑病肝性脑病（hepaticencepHalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期.肝性脑病（HE）的临床分型A型B型C型慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE急性肝功能衰竭相关的HE门体旁路性肝性脑病发作性HE有诱因的HE自发性HE复发性HE持续性HE轻型HE重型HE

2、治疗依赖性HE轻微HE肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期.肝性脑病的临床分期昏迷前期：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前驱期：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。1期2期3期4期昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。昏睡期：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。0期轻微型（MHE)：无行为、性格异常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期..提纲肝性脑病的定义及分

3、类肝性脑病的发病机制肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5.肝性脑病发病机制尚不十分明确氨中毒假说假性神经递质假说血浆氨基酸失衡假说GABA/苯二氮卓假说神经毒物的协同假说肝性脑病发病的机制.氨中毒学说血氨增高的原因：1、氨清除不足（主要）2、氨产生增多.氨的清除:肝内→鸟氨酸循环→尿素→肾→体外2NH33ATP肝脏酶尿素鸟氨酸循环：.proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism.氨清除不足：①肝功能障碍鸟氨酸循环所需基质缺失ATP不足酶系统受损鸟氨酸循环障碍尿素↓血氨↑

4、②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环→血氨↑.Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑NH3↑.proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑↑ShuntingCirculation门-体分流Liverfailure肝衰竭NH3↑↑.氨产生增多正常情况氨产生途径：含氮物质的分解；肾脏、肌肉和脑肝功能障碍时氨产生增多主要是由于：1、肠腔产氨增多2、肌肉产氨增多3、肾脏产氨增多.1、肠腔产氨增多①肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌减少→抑制肠道细菌功能，肠蠕动减少

5、→肠内积食→细菌丛生→氨产生增多②肝硬化伴有消化道出血→氨产生增多③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔→氨产生增多2、肌肉产氨增多病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨3、肾脏产氨增多肝功能障碍伴有继发性碱中毒.肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+H+（随粪便排出体外）NH4+pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收NH3，反向肠腔内排NH3pH↓时.氨中毒学说的挑战1、20%肝昏迷患者血氨正常2、部分患者血氨恢复正常后，昏迷程度无相应好转3、暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性4、用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复.高血氨

6、是公认诱发肝性脑病最关键因素之一氨中毒假说假性神经递质假说血浆氨基酸失衡假说GABA/苯二氮卓假说神经毒物的协同假说肝性脑病发病的机制肝性脑病诊断治疗专家共识，中国肝脏病杂志，2009年第1卷第2期.提纲肝性脑病的定义及分类肝性脑病的发病机制肝性脑病常见的诱发因素及诊断依据123肝性脑病的治疗原则及措施4临床用药5.肝性脑病常见的诱发因素1、摄入过量的含氮食物2、消化道大出血3、感染4、电解质紊乱5、氮质血症6、便秘7、低血糖8、镇静剂.肝性脑病的诊断依据1、有引起HE的疾病基础。（但不同类型的HE，其肝脏基础疾病有所差异）。A型

7、者无慢性肝病史，但存在急性肝衰竭；B型者有门体分流的存在，但无肝脏疾病基础；C型者常用严重肝病和（或）广泛门-体分流的病史如肝硬化、肝癌、门-体静脉分流术后等。目前尚无HE诊断的金标准，主要依赖于排他性诊断。在诊断HE时需从以下几方面考虑。.2、有神经精神症状及体征，如情绪和性格改变、意识错乱及行为失常、定向障碍、嗜睡和兴奋交替、肌张力增高、扑翼样震颤、踝阵挛及病理反射阳性等，严重者可为昏睡、神志错乱甚至昏迷。3、如无神经精神症状及体征，但学习、理解、注意力、应急和操作能力有缺陷。神经心理智能测试（数字连接试验、轨迹描绘试验、构建

8、能力测试、画钟试验、数学符号试验等）至少有2项异常。临界闪烁频率异常可作为重要参考。.4、有引起HE（C型、B型）的诱因。曾发生过HE对诊断有重要帮助。A型者常无诱因。5、排除其他代谢性脑病如酮症酸中毒、低血糖、尿毒症等所致的脑病、中毒性脑病、神经