外科学课件：外科病人的体液代谢.ppt

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1、第四章外科病人的体液失调温州医科大附属第一医院陈哲京目的要求熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和碱中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗。了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。学会体液失调的综合防治方法。第一节概述机体维持正常代谢和各器官功能★正常体液容量★正常电解质含量★正常渗透压（血浆290~310mmol/L）概述⑴成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别：男性（60％）＞女性（50%～55％）两者均有±15%变化年龄：年龄↑---百分比↓新生儿80％14岁以后，即和成人相仿肥胖：可比同体重的瘦人少25％～30％主

2、要成分：水和电解质。分为：细胞内液和细胞外液一、体液的构成概述⑵概述⑶功能性细胞外液(90%)①能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换②在维持体液平衡上有着很大的作用无功能性细胞外液(10%)①缓慢地交换和取得平衡的能力②有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小。如脑脊液、关节液、消化液等。组织间液细胞内外液的离子分布概述⑷概述⑸肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统恢复和维持体液的正常渗透压肾素－醛固酮系统恢复和维持血容血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命。

3、二体液平衡渗透压的调节概述⑹缺水时的体液调节（A）体内水分丧失细胞外液渗透压刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素口渴、增加饮水促使抗利尿激素分泌远曲肾小管和集合管上皮细胞加强水分的再吸收尿量，保留水分，细胞外液渗透压降低概述⑺缺水时的体液调节（B）细胞外液减少（特别是血容量减少）血管内压力BP和肾小球滤过率全身BP压力感受器远曲小管的Na＋量交感神经兴奋刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅱ醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na＋的再吸收和K＋、H＋的排泌，CI－和水再吸收增多细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）概述⑻正常

4、人的体液保持一定的H＋浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能动脉血浆的pH值：7．40±0．05代谢中既产酸也产碱，故体液中H＋浓度体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液正常的pH值三酸碱平衡的维持概述⑼血液的缓冲系统H＋+HCO3－＝H2CO3＝CO2+H2O血液中的HCO3－和H2CO3是最重要的一对缓冲物质HCO3－的正常值为24mmol/L，H2CO3为1.2mmol/L，HCO3－/H2CO3＝20／1只要HCO3－/H2CO3的比值保持为20／1，则血浆的pH值仍能保持为7．40血浆的碳酸浓度是由

5、以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。体液中CO2主要是以物理溶解状态存在，H2CO3量很微小。故H2CO3可改用二氧化碳分压（Pco2）及其溶解系数（0.03）算出Pco2正常值为40mmHg，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即Pco2，即调节血中的H2CO3概述⑽肾的调节作用：最主要功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO3-浓度的稳定肾调节酸碱平衡的机理：①H＋－Na＋的交换②HCO3-的重吸收③分泌NH3与H＋结合成NH4＋排出④尿的酸化而排出H＋概述⑾水、电解质及酸碱平衡在外科领域的特点普遍性重要性复杂性第二节　

6、体液代谢的失调容量失调：等渗性不变容量减少或增加，如缺水或水过多浓度失调：渗透微粒的浓度发生改变（渗透压）细胞外液内水分的增加或减少，如低钠血症或高钠血症成分失调：渗透压不变细胞外液内其他离子的浓度改变造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等体液平衡失调包括一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水

7、高渗性缺水又称原发性缺水水过多又称水中毒或稀释性低血钠分类：（一）等渗性缺水水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞外液的渗透压也保持正常细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初故细胞内液的量并不发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水1.代偿机制细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小A壁的小球滤过率下降致压力感受器刺激远曲肾小管液内Na+肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加细胞外液量回升2.常见病因消化液

8、的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等体液丧失