口组课件 第十章根尖周炎.ppt

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1、急性牙髓炎的病理变化。各型慢性牙髓炎的病理变化。何谓牙髓坏死和牙髓坏疽？第十章根尖周病periapicaldiseases根尖周组织疾病,根尖周围组织发生的炎症性疾病,范围包括:根尖部牙周膜、牙槽骨牙骨质，常继发于牙髓病，由于不及时治疗感染经根尖孔刺激根尖周组织引发炎症。特点：尖周组织血管网侧支循环丰富，修复力强牙周膜的本体感受器可对炎症性疼痛定位淋巴丰富可出现区域淋巴结肿大病因感染及免疫反应：主要源于牙髓炎和牙髓坏死。牙髓炎、牙髓坏疽时细菌及其毒素----根尖孔------根尖周组织-------炎症

2、牙周炎细菌及其毒素-----深牙周袋-----根尖周组织。常为混合细菌感染。细菌及产物做为感染源致直接破坏以上也可为抗原诱发宿主产生特异性细胞免疫及体液免疫研究示:炎性组织中主要为T淋巴细胞,大量巨噬细胞.根尖肉芽肿的病理机制可能为致敏T细胞对外源抗原的迟发过敏反应.IL1,6,8,PGEE2,TXB2加重炎症,促进胶原纤维溶解牙槽骨破坏.根尖肉芽肿及囊肿中检出IgG等免疫球蛋白,在抗原抗体复合物中和细菌毒素的同时激活补体释放致炎因子,加重炎症.创伤：急剧的外力作用(跌倒、碰撞、突然咬硬物致根尖周组织创

3、伤)、根管治疗器械穿出根尖孔、咬合创伤等。化学刺激：药物：亚砷酸过量或时间过长，根管消毒甲醛甲酚等浸出根尖孔外（根尖孔较粗大易见），某些药物作半抗原和牙髓蛋白结合，有抗原性，致免疫反应。细胞免疫cellularimmunity凡是由免疫细胞发挥效应以清除异物的作用即称为细胞免疫。参予的细胞称为免疫效应细胞。目前认为具有天然杀伤作用的天然杀伤细胞（NK）和抗体依赖的细胞介导的细胞毒性细胞（antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC）如巨噬细胞（Mφ）和杀

4、伤细胞（K）以及由T细胞介导的细胞免疫均属细胞免疫的范畴体液免疫（humoralimmunity）负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。体液免疫（humoralimmunity）由B淋巴细胞介导，通过产生抗体（在体液中）而发挥免疫效应，故称为体液免疫或抗体介导的免疫。第一节急性根尖周炎(Acuteperiapicalperiodontitis)急性根尖周炎可直接由急性牙髓炎向根尖周扩展而

5、来，但更多是慢性根尖周炎的急性发作。前提:细菌毒力强,机体抵抗力弱一、急性浆液性根尖炎临床：早期：牙有升高感，牙发木，浮出，咬合早接触。中晚期：患牙浮出感与伸长感加重，自发持续咬合痛叩痛可定位病理：根尖部牙组织血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿，少量炎细胞浸润预后：病程短，可发展为化脓性炎症或慢性根尖周炎二、急性化脓性根尖周炎病因：称急性牙槽脓肿，常由浆细胞性尖周炎发展而成或慢性根尖周炎急性发作临床表现1.根尖脓肿：浮出感明显，自发持续跳痛，咬合叩痛均加剧2.骨膜下脓肿：疼痛达高峰，叩痛（+）移行沟牙龈红

6、肿，压痛（+）波动感（+）可伴发热，不适，白细胞增高，引流区淋巴结肿大伴触痛3.粘膜下或皮下脓肿脓液穿破骨膜至粘膜下，疼痛缓解，肿胀及波动感明显，范围增大，可伴间隙感染，也可转为慢性，形成瘘管或皮瘘。X线：仅根尖区牙周膜增宽，根尖骨硬板模糊病理：中性粒细胞浸润组织并崩解---组织坏死液化形成脓肿----邻近骨髓腔扩展---局限性牙槽突骨髓炎脓肿：中心：崩解坏死组织脓细胞周围：中性粒细胞边缘：巨噬细胞偶见淋巴细胞邻近牙周膜及骨髓腔：充血炎细胞浸润排脓途径：经粘膜、皮下：穿唇颊舌腭侧骨组织至骨膜下成骨膜下脓

7、肿。穿透骨膜成粘膜下或皮下脓肿，最后穿破粘膜、皮肤排脓。经根管龋洞排脓至口腔沿牙周膜从龈沟或牙周袋排脓穿破上颌窦致化脓性上颌窦炎第二节慢性根尖周炎定义:长期致病因素致根尖周组织慢性炎症表现:1.炎性肉芽组织2.牙槽骨破坏3.疼痛不明显分类：1.慢性根尖脓肿2.根尖肉芽肿3.根尖囊肿4.根尖致密性骨炎一、慢性根尖脓肿慢性根尖脓肿(chronicperiapicalabscess)（慢性牙槽脓肿）原因：1.急性牙槽脓肿经处理或自行穿破引流后未彻底治疗2.根尖肉芽肿【病理变化】根尖区牙周膜内脓肿：中央：坏死液

8、化组织和脓细胞外周：纤维组织包绕的炎性肉芽组织根尖牙骨质和牙槽骨：吸收破坏邻近的牙周膜和骨髓腔：血管扩张充血，炎细胞浸润。拔除患牙，可见根尖污秽脓性分泌物粘附，根尖粗糙不平。结局：脓液—牙槽骨—粘膜皮肤---龈瘘皮瘘（复层鳞状上皮或Malassez上皮或口腔粘膜上皮。【临床表现】无明显自觉症状，可有咀嚼不适或咀嚼痛。患牙相对应的粘膜或皮肤上可有肉芽状外观的窦口，时有脓液排出，轻叩（+）。X光片示根尖周边界模糊形态不规则的透射影二、根尖肉芽肿