心力衰竭的发生机制

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1、心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱　　1.心肌细胞和收缩蛋白的丧失　心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。　　2.心肌能量代谢障碍　心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障碍均可导致心肌收缩性减弱[如图].　　①生成障碍　心肌缺氧或维生素B1缺乏都可使ATP生成不足而导致心肌收缩性减弱。　　②能量利用障碍　可能是心肌收缩调节蛋白的缺陷，或肌球蛋白头部ATP酶活性降低，使ATP水解发生障碍所致。　　3.心肌兴奋-收缩偶联障碍①肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍

2、　在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。　　②Ca2+内流受阻　正常情况下，去甲肾上腺素（NE）与心肌细胞表面的β受体结合后，通过腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转变为cAMP，后者再激活膜上的钙通道，使其开放而使Ca2+内流；又可通过蛋白激酶的活化，使肌质网摄取和释放Ca2+加速，故有加强心肌兴奋-收缩偶联的作用。肥大而衰竭的心肌由于儿茶酚胺合成减少或消耗过多，故心肌内NE含量减少，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍。　　③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍　

3、妨碍兴奋-收缩偶联过程。　　心脏舒张功能和顺应性异常　　1.心室舒张功能障碍　主要机制有：　　①钙离子复位延缓　实验证明，人和动物衰竭心肌的Ca2+复位延缓，致胞浆中Ca2+的浓度不能迅速降到使Ca2+脱离肌钙蛋白的水平，从而导致心肌舒张延缓或不全，这样就妨碍了心脏的充盈。　　②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍　心肌处于收缩状态，严重影响心脏的舒张充盈。　　③心室舒张负荷降低　主要为冠状动脉的灌流充盈不足，而影响心室的舒张功能。　　2.心室顺应性降低　心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈。　　心

4、室各部舒缩活动不协调　　当心肌梗死、心肌炎时，心室壁各部舒缩在空间和时间上不协调。表现为：　　1.部分心肌收缩减弱。　　2.部分心肌无收缩。　　3.部分心肌收缩性膨出，即当心肌收缩时，病变区反向外膨出。　　4.各部心肌收缩不同步（如心脏内传导障碍）[如图].输出量减少，从而可使心输出量减少，在心力衰竭的发生机制中起一定作用。