第八课时 伤寒、痢疾、霍乱.ppt

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1、第八课时细菌性传染病伤寒、细菌性痢疾、霍乱一、伤寒关键词：伤寒杆菌、消化道疾病、水和不洁食物、肠溃疡、肠出血、肠穿孔、伤寒玛丽等。概况伤寒（typhoidfever):是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。发病历史14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行；每一次伤寒的流行都随战争而暴发；病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物；19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数目是因战争而死亡的10倍；当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人/每

2、年；该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷的发展中国家。病原学1、伤寒杆菌属于沙门菌属D群，呈短杆状，不形成芽孢，有鞭毛，胆汁培养易生长。菌体裂解产生内毒素致病。2、菌体有抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”,可刺激机体产生相应抗体，其中“O”、“H”抗体有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者。3、伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，但对阳光、热、干燥及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌。电镜下染色后光学显微镜下的伤寒杆菌电镜下的伤寒杆菌伤寒杆菌流行病学1、传染源：病人和带菌者,全病程均有传染性。“伤寒玛丽”的故事。2、传播

3、途径：消化道传播，可通过水、食物、日常生活接触、苍蝇等传播。水源污染易造成爆暴发流行，散发病例一般以日常接触传播为多。3、人群易感性：人群普遍易感。病后获得持久免疫力。伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。伤寒玛利亚发病机制与病理解剖伤寒杆菌↓胃（胃酸杀灭作用）↓（未被胃酸杀灭者）小肠（碱性环境、胆汁、营养物质）↓繁殖肠粘膜↓淋巴管肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结↓继续繁殖，经胸导管血液循环（第一次菌血症、潜伏期）↓肝、脾、胆囊及网状内皮系统↓繁

4、殖血液循环（第二次菌血症）↓内毒素典型临床表现肠道病理解剖髓样肿胀伤寒溃疡临床表现多发群体男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。潜伏期：7～23天，平均10～14天。典型临床分期：初期、极期、缓解期、恢复期；典型病程：第1周、第2-3周、第3-4周、第5周临床分型：典型伤寒与非典型伤寒临床表现多发群体：男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。1、典型伤寒（1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上升，可有

5、全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39℃-40℃。（2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症，主要表现：①高热(多为稽留热)②中毒性脑病(无欲貌)③消化道症状（食欲不振）④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎)。玫瑰疹（3）缓解期：病程3～4周，体温波动且逐渐下降，食欲好转，肝脾开始回缩，但仍可出现并发症。（4）恢复期：第5周，体温正常，食欲恢复，症状和体征消失，大约1个月左右完全恢复。并发症（一）肠出血：为最常见的并发症，病程第2-3周多见，轻重不一。（二）肠穿孔：为最严重的并发症，病程第2-3周，穿孔部位多在回肠末端。（

6、三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征等。疾病预后伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。副伤寒1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培养。疾病预防（一）控制传染源：及早隔离治疗病人，带菌

7、者调离饮食服务业，并及早治疗。（二）切断传播途径：是预防本病的关键，搞好“三管一灭”（粪便、水源、饮食卫生管理，消灭苍蝇）。（三）提高人群免疫力：易感人群可进行预防接种。目前使用的有口服灭活菌苗Ty2la株的疫苗，保护效果可达50%-96%。伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。专家建议人是伤寒杆菌的唯一宿主。被病人或携带者的排泄物污染的水或食物是主要的传染源。对伤寒无免疫力者，前往伤寒高发地前应进行伤寒的主动免疫。《伤寒论》《伤寒论》是一部阐述多种外感疾病的专著。东汉末年由张仲景撰作。原著《伤寒杂病论》，后人整理编纂将其中外感热病内容结集为《伤寒论》，该书总结前人的医学