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1、志贺菌属shigella2008年6月20日在新市镇不同的村，开始陆续发病（共5例）,临床症状主要表现发热、腹痛、轻度脱水、紫褐色粘液便(5次以上/天),部分患者有里急后重，大便常规均检出RBC和WBC。绵阳市新市镇菌痢事件患者生活居住环境卫生条件较差,厕所、家禽牲畜圈和厨房布局不合理,自备井水未消毒,饮用水安全存在隐患,发病前大多有吃凉拌食物史。是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌，通称痢疾杆菌(dyseaterybacteria)。一、生物学性状(一)形态与染色无荚膜、无鞭毛，多数有菌毛。G-杆菌。(二)培养特性兼
2、性厌氧菌，光滑型菌落。(三)生化反应志贺氏菌属生化反应分类(表)葡乳尿素酶H2SIMViC动力+----+---（宋内志贺菌迟缓发酵）(四)抗原构造与分类O抗原与K抗原菌种群型甘露醇痢疾志贺菌S.dysenteriaeA1~10-福氏志贺菌S.flexncriB1~6，X，Y变种+鲍氏志贺菌S.boydiiC1~18+宋内志贺菌S.sonneiD1+我国以福氏、宋内流行多见(五)抵抗力抵抗力较其他肠道杆菌弱。在外界环境中的抵抗力能以宋内氏菌最强,福氏菌次之,志贺氏菌最弱。对酸和热敏感。37℃水中：20天冰块中：96
3、天，蝇肠道内：9～10天。对化学消毒剂敏感,1%石炭酸15～30分钟死亡。多重耐药问题严重(六)变异1.S-R型变异：宋内氏易为R型。2.耐药性变异3.营养缺陷型变异菌毛穿入回肠未端、结肠黏膜上皮细胞黏膜固有层上皮细胞内增殖、炎症Ⅲ型分泌系统M细胞Ipa黏附诱导内吞二、致病性与免疫性1、致病物质侵袭力志贺菌侵袭肠粘膜上皮细胞过程1：侵入M细胞；2：诱导吞噬；3～4：逃逸；5～7：从粘膜上皮细胞基底部侵入胞浆中并增殖；8～10：侵入邻近粘膜上皮细胞胞浆中，并生长繁殖。2.毒素内毒素脓血粘液便刺激肠壁植物神经功能紊乱破
4、坏局部黏膜,加重坏死及溃疡形成腹痛、里急后重等典型痢疾症状全身表现：内毒素血症发烧神志障碍中毒性休克肠黏膜通透性内毒素吸收外毒素志贺氏毒素（Stx）,Vero毒素（VT）结构：A单位:作用于60S核糖体亚单位的28SrRNA,阻止其与氨酰tRNA的结合,致使蛋白质合成中断。B单位:与宿主细胞糖脂Gb3结合有3种毒性，与内毒素协同（Stx和内毒素可加重对人血管内皮细胞的损伤），加重局部和全身症状，可导致溶血性尿毒综合征。(二)所致疾病细菌性痢疾,夏秋季患者最多。传染源:主要为病人和带菌者。通过粪-口途径感染。我国流行
5、的主要是福氏和宋内志贺菌。感染剂量：103个，最低10个特点：感染限于肠道，细菌不入血临床表现急性细菌性痢疾急性典型：1-3天潜伏期后，先发热、腹痛、水样泻，再脓血粘液便、里急后重感。非急性典型：急性中毒型：小儿，高热、休克、中毒性脑病。慢性细菌性痢疾：病程迁延二月以上，症状不典型20%（三）免疫性病后免疫力不牢固。主要依靠肠道粘膜细胞吞噬能力的增强和SlgA的作用。三微生物学检查法及时送/暂用30%甘油缓冲水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）明确诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）
6、快速诊断1、免疫染色法2．免疫荧光菌球法3．协同凝集试验4、乳胶凝集试验5、分子生物学方法毒力试验四、防治原则非特异性预防：控制传染源，切断传播途径水、食物和牛奶的卫生学监测,垃圾处理和灭蝇;隔离病人和消毒排泄物;发现亚临床病例和带菌者;抗生素治疗感染个体。特异性预防：主要采用口服减毒活菌苗，Sd株、福氏2a变异株等免疫力弱，维持时间短。治疗：可用磺胺类药、氨苄、氯霉素、黄连素等，但易出现多重耐药菌株。中药黄连、黄柏、白头翁、马齿苋等均有疗效。黄连白头翁马齿苋第三节沙门菌属Salmonella宿主广，其中许多为人畜
7、共患病一大群人与动物肠道中的寄生菌分两个种，即肠道沙门菌（S.enterica）和邦戈沙门菌(S.bongori)。菌群菌型甚多(>2,500个)，仅少数对人致病。与人类关系密切的有:伤寒沙门菌,甲型副伤寒沙门菌,肖氏沙门菌,希氏沙门菌等十余种。一、生物学性状SS(一)形态与染色无芽胞，无荚膜，一般有鞭毛，多有菌毛，G-杆菌。(二)培养特性兼性厌氧，中等大小、半透明的S型菌落;显色培养基中呈品红色(三)生化反应葡乳尿素酶H2SIMViC动力⊕--+/--+-++（伤寒沙门菌除外）(四)抗原构造与分类1.菌体抗原(O
8、抗原)脂多糖,稳定、耐热,特异性低，共有。O抗体，IgM，早现早退2.鞭毛抗原(H抗原)蛋白质,不稳定,不耐热,特异性高，分型。H抗体，IgG，迟现迟退H抗原有第Ⅰ、Ⅱ相两种,第Ⅰ相特异性高,第Ⅱ相特异性低;H抗原刺激机体主要产生IgG抗体。主要的表面抗原,部分菌有,易消失。3.Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在。测定Vi抗体有助于
