霍乱、腹泻、痢疾.新 (2)

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1、长沙市第一医院感染病科易长庚主任医师霍乱Cholera概述霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。属我国法定传染病甲类（2个）传染病之一。主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。临床特征：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。病原学(Etiology)形态G－弧菌，呈弧形或逗点状；末端鞭毛一根（长达菌体5倍），穿梭运动（悬滴），鱼群状排列。有共同鞭毛抗原，菌体抗原不同。病原学霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列培养特性：O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。O139血清型在

2、无NaCl或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。病原学霍乱弧菌(碱性蛋白胨培养后革兰染色)病原学分类根据抗原特异性、致病性分：O1群：主要致病菌；分为：古典生物型;埃尔托生物型(仍是引起较大范围流行的主要生物菌型）非O1群：O139血清型,是目前霍乱散发发病和局部小流行的主要菌型非O1、非O139型霍乱:引起较轻的腹泻,但也可引起败血症,感染中毒性休克,个别可引起伤口感染毒素：三种毒素I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，在古典型、埃尔托型和O139型均产生，是致病人剧烈吐泻

3、的原因；有抗原性，可诱导产生中和抗体。III型毒素：耐热，易透析，在发病作用上意义不大。病原学抵抗力对干燥、热、酸及一般消毒剂均敏感煮沸1～2min可杀死江河海、井水中可存活1～3w鱼虾、贝壳生物中存活1～2w正常胃酸中存活4min病原学流行病学（Epidemiology）流行病学传染源：病人和带菌者，尤其轻型和隐性感染者是重要的传染源传播途径：水源或食物，次为日常生活接触和苍蝇，水源性传播途径为最主要传播途径（范围广，速度快）易感人群：普遍易感，隐性感染多，患病的少；轻型的多，重型的少。患霍乱后可获一定程度的免疫力，但持续时间短，可再次感染流行特

4、征：我国以夏秋为流行季节，高峰在7～9月，霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点霍乱流行的历史和现在●自1817年以来,霍乱曾发生了七次大流行●1961年以来的第7次世界大流行是以埃尔托生物型霍乱弧菌感染为主●1992年在印度,孟加拉等地发生的霍乱暴发流行,是非O1群霍乱弧菌(O139霍乱弧菌)所致●自此以后的霍乱流行也多为O139霍乱弧菌引起流行病学2008年以来我国霍乱的疫情报告●2008年全年报告霍乱病例数168例,无死亡病例●2009年全年报告霍乱病例数85例,无死亡病例●2010年全年报告霍乱病例数157例,无死亡病例,有疫情报告的时间为5-

5、10月,报告病例数最多的是9月(70例)和8月(63例)●2011年到7月份止共报告霍乱病例数17例,无死亡病例,从5月份以来均有病例报告,分别是5,6,6例流行病学ThenumberofcholeracasesreportedtoWHOcontinuestorise.From2004to2008,casesincreasedby24%comparedwiththeperiodfrom2000to2004.For2008alone,atotalof190130caseswerenotifiedfrom56countries,including514

6、3deaths.Thetrueburdenofthediseaseisestimatedtobe3-5millioncasesand100000–120000deathsannually.全球霍乱发病率近年呈上升趋势流行病学发病机制（Pathogenesis）弧菌→口→胃→小肠（定位），细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT）亚单位B神经节苷脂A激活腺苷环化酶（AC）ATPcAMP刺激肠粘膜隐窝细胞分泌NaCl抑制肠粘膜对Na+的吸收肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收肠液超过肠管吸收能力分泌性腹泻发病机制病生与病理病生与病理病理生理水和电解质紊乱，低钾血症代谢性

7、酸中毒病理解剖主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。临床表现(Clinicalfeatures)潜伏期1－3天（数小时－7天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）疾病特点无症状者多见古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重埃尔托型弧菌所致相对较轻临床表现典型霍乱临床分三期：泻吐期：先泻后吐，一般无发热腹泻无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外）稀便→水样→米泔水样（脱落上皮细胞+无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次呕吐在腹泻后，喷射状，次数不多，少有恶心。临床表现临床表现●脱水虚脱期：脱水：皮肤

8、粘膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，神志不清，烦躁不安。代谢性酸中毒：呼吸增快肌肉痉挛：低钠所致低