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时间:2020-09-28
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1、第四章局部血液及体液循环障碍具体内容充血血栓形成栓塞梗死出血水肿练习题第一节充血概念:血管内血液含量增多类型:动脉性充血静脉性充血一、动脉性充血1.概念:细动脉血输入量增多图2.病因:A.生理性充血B.炎症性充血图C.减压后充血3.病变及后果:肉眼:大,鲜红,温度高二、静脉性充血1.概念:由于静脉回流受阻导致血液淤积于小静脉和毛细血管内图2.病因:3.病变:肉眼:肿胀,发绀,温度低4.后果:5.常见器官的淤血:3.后果⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血⑶缺O2─
2、→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激,结缔组织增生,网状纤维胶原化─→淤血性硬化⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成1、肺淤血肺淤血病因多见于左心衰竭图病变肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重量增加,表面湿润,切面有水肿液渗出图镜下:肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血;肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞;心力衰竭细胞(heartfailurecell)出现;严重时肺水肿伴出血。图结局长期左心衰和慢性肺淤血,会引起肺褐色硬变。肺淤血2、肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭病变肉眼:肝肿大,
3、包膜紧张,切面红、黄相间,称为槟榔肝图镜下:肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;周边区血窦淤血较晚,肝细胞发生脂肪变性。图结局长期慢性肝淤血,会引起淤血性或心脏性肝硬变。图槟榔肝第二节血栓形成概念:活体的心血管内、血液发生凝固或血液中某些有性成分析出、凝集,形成固体质块的过程。正常的状态凝血活素+Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白一、血栓形成的条件(一)血管内皮细胞损伤(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加内皮细胞抑制血栓形成血栓形成正常损伤启动内、外源性凝
4、血血小板活化并粘集抑制纤溶(PAIs)屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶)抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白)促纤溶(tPA)(二)血流状态的改变血流减慢或产生漩涡血栓好发于静脉、血流缓慢的情况下就是此原因(三)血液凝固性增加原因:遗传性获得性二、血栓形成的过程及血栓形态基本过程图血栓类型:白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓血小板血栓形成的过程白色血栓在血流较快的情况下形成,多见于心瓣膜主要由血小板组成肉眼:观呈灰白色,与心血管壁紧连镜下:主要由珊瑚状的血小板梁构成,血小板梁表面附着一些中性粒
5、细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网,网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部混合血栓多发生于血流缓慢的部位,如静脉肉眼:粗糙的圆柱状,与血管壁相连,可见红白相间的条纹。镜下:可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。构成血栓的体部红色血栓多见于静脉肉眼观呈红色,易脱落主要由纤维素和红细胞构成构成静脉血栓的尾部透明血栓发生于全身微循环小血管内只在镜下可见主要由纤维素构成多见于DIC三、血栓的结局1.溶解、吸收2.机化3.钙化血栓机化血栓再通四、血栓对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜病出血第三节栓塞概念:类型:一、栓子运行的途径V和右心—肺动脉分
6、支左心和A—各器官小动脉肠系膜静脉等—肝内门静脉交叉性栓塞逆行性栓塞二、栓塞类型和对机体的影响(一)血栓栓塞原因:血栓脱落肺动脉栓塞栓子小且少,肺动脉小分支栓塞,无明显后果栓子小,数目多,大量肺A小分支栓塞,肺循血量锐减,引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A,慢性肺淤血时,局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源:90%以上向下肢深静脉后果猝死机制:肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5-HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况体循环动脉系统栓塞栓子多来源于
7、左心栓塞部位:多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时,无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时,局部组织发生梗死重要脏器梗死,后果严重(二)脂肪栓塞概念:栓子来源:长骨、脂肪组织,脂肪肝栓塞部位:肺脏、脑(<20微米)后果:(三)气体栓塞概念:大量空气迅速入血或血内的气体游离,形成气泡阻塞血管栓子来源:手术、外伤、分娩等栓塞部位:右心、体循环小动脉类型:空气栓塞减压病后果:(四)羊水栓塞概念:栓子来源:栓塞部位:肺脏内小动脉及CAP病变:管腔内可见角化鳞皮、胎毛、粘液等后果:(五)其他栓塞癌栓寄生虫虫卵细菌
8、异物局循示教--癌细胞栓塞400倍第四节梗死概念:血流中断导致组织缺血性坏死一、梗死形成的原因及条件血管阻塞血管受压闭塞动脉痉挛未能建立有效的侧支循环组织对缺血的耐受性二、梗死的病变及类型类型:贫血性梗死出血性梗死(一)贫血性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官。梗死灶呈灰白
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