内分泌及代谢性疾病的临床用药课件

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1、临床药理学临床药理学第5版第二十章内分泌及代谢性疾病的临床用药3目录第1节糖尿病的临床用药第2节骨质疏松症的临床用药第3节甲状腺功能亢进症的临床用药4第1节糖尿病的临床用药20002025定义由于胰岛素分泌绝对或相对不足，以及胰岛素的细胞代谢作用缺陷所引起的葡萄糖，蛋白质及脂肪代谢紊乱，以高血糖为主要特征的综合征5糖尿病的分型1型：胰岛素依赖性糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)2型：非胰岛素依赖性糖尿病(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)特异型糖尿病妊娠糖尿病胰岛B细胞破坏胰岛

2、素绝对缺乏胰岛素抵抗：外周组织对胰岛素的反应降低6胰岛素（Insulin）7胰岛素发展史1922牛或猪胰腺提取无定形胰岛素20世纪40年代结晶法、锌离子重结晶胰岛素20世纪60年代分子筛和阴离子交换树脂层析法单峰胰岛素70-80年代生物合成人胰岛素8按制剂来源分类：动物胰岛素，包括猪胰岛素和牛胰岛素半合成人胰岛素；生物合成人胰岛素人胰岛素类似物，如门冬胰岛素、赖脯胰岛素、甘精胰岛素胰岛素的分类9按药效时间长短分类：速效胰岛素类似物：如门冬胰岛素和赖脯胰岛素短效胰岛素：分为酸性可溶性胰岛素和中性可溶性胰岛素中效效胰岛素：低分子量鱼精蛋白锌胰岛素（neutralprotaminehag

3、edorn’sinsulin，NPH）长效胰岛素：包括鱼精蛋白锌胰岛素（protaminezincinsulin，PZI）和甘精胰岛素胰岛素的分类10胰岛素各种制剂的特点类型给药时间作用时间（h）开始高峰维持速效胰岛素类似物餐前0.5h，3～4次/d0.2～0.50.5～1.53～5短效正规胰岛素餐前0.5h，3～4次/d0.52～45～8中效低鱼精蛋白锌胰岛素餐前0.5h，1～2次/d2～46～1218～24长效鱼精蛋白锌胰岛素餐前1h，1次/d4～614～2024～36甘精胰岛素早餐前1h，1次/d1～2--24～3611胰岛素对代谢的影响1)糖代谢：胰岛素促进葡萄糖在细胞膜的

4、主动转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，增加糖原合成，抑制糖原分解和糖异生从而降低血糖。2)脂肪代谢：胰岛素促进脂肪合成并降低脂酶活性，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成；增加脂肪酸的转运，使其利用增加。3)蛋白质代谢：胰岛素促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解，同时减少尿素形成，抑制氨基酸转变为葡萄糖。促细胞生长作用【药理作用】12胰岛素胰岛素的结构与胰岛素样生长因子相似（IGF）。胰岛素可与IGF-1受体结合，发挥促细胞生长作用。【药理作用】13胰岛素【作用机制】p85p110PI3KInsuline胰岛素受体GLUT-4tanslocationPIRS-1PAKTPKCλ/ζG

5、LUT4葡萄糖14胰岛素1型糖尿病：理想的胰岛素治疗应最大程度模拟内源性胰岛素分泌模式，即基础胰岛素及餐后胰岛素分泌；2型糖尿病：2型糖尿病经饮食控制和使用口服降糖药未能控制者、2型糖尿病患者在应激时、出现酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症时均需采用胰岛治疗；继发性糖尿病：如垂体性糖尿病。【临床应用】151.低血糖反应为常见不良反应，由胰岛素过量所致，出现饥饿感、头晕、出汗、心跳、烦躁、惊厥甚至昏迷。为了防止低血糖症的严重后果，应随时准备含糖食物，严重者可静脉注射50％葡萄糖。胰岛素【不良反应】162.过敏反应发生率低，为局部反应，轻微而短暂，表现为荨麻疹，血

6、管神经性水肿、紫癜，偶可引起休克，近几年来应用高纯度制剂或人用胰岛素，此反应发生率明显降低。3.胰岛素耐受性糖尿病患者应用胰岛素剂量超过100～200IU，持续48～72h者，即发生胰岛素耐受。胰岛素【不良反应】17糖皮质激素、肾上腺素及β肾上腺素受体激动剂、胰高血糖素、甲状腺素、噻嗪类利尿剂、呋塞米、氯苯甲噻嗪、苯妥英钠等可升高血糖，合用时应调整药物或胰岛素的剂量。2.钙通道阻滞药、可乐定、二氮嗪、肝素、吗啡、尼古丁等可改变糖代谢，使血糖升高。因此胰岛素与上述药物合用时应加大剂量。胰岛素【药物相互作用】183.抗凝血药、水杨酸盐、磺胺类药及抗肿瘤药甲氨蝶呤等可与胰岛素竞争和血浆蛋

7、白结合，从而使血液中游离胰岛素水平增高。4.β肾上腺素受体阻断药加重胰岛素的低血糖症。5.乙醇减少肝葡萄糖输出，过量可引起胰岛素治疗的糖尿病患者出现严重低血糖，甚至死亡。胰岛素【药物相互作用】19胰岛素的常用量为0.6～0.7IU/(kg•d)轻型病例每日给胰岛素20IU以下，中型病例在20～40IU之间，重型病例40IU以上，对糖尿病昏迷，总用量约100IU并与葡萄糖（50～100g）一同静脉注射。胰岛素【用法与用量】20对1型糖尿病患者，每日注射量的40％～50％