《内分泌代谢性疾病》PPT课件

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1、第十二章内分泌与代谢疾病蚌医一附院急诊科徐宁第一节糖尿病第二节甲状腺功能亢进症第三节皮质醇增多症附加：总论机体内环境机体内环境平衡生长发育生殖神经系统内分泌系统免疫系统下丘脑垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰腺性腺内分泌器官下丘脑中枢释放激素外周靶腺体激素把组织信号促激素肾上腺甲状腺性腺内分泌调节垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则下丘脑外周作用甲状腺T4↑→TSH↓T4↓→TSH↑TSH↓→T4↓TSH↑→T4↑原发于甲状腺继发于下丘脑垂体-甲状腺轴诊断原则治疗原则激素分泌负反馈调节病因治疗：停药手术切除：甲状腺次全切除，垂体瘤切除放射治疗：放射碘治疗药物治疗：抗甲状腺药

2、物治疗治疗原则功能亢进治疗原则病因治疗：补碘、胰岛素增敏(减肥、药物等)替代治疗：补充缺乏激素，甲状腺素，胰岛素组织移植：胰腺或胰岛细胞移植，甲状旁腺移植功能低下糖尿病（DiabetesMellitus)第一节概述由多种病因引起的，以慢性高血糖为特征的常见的内分泌代谢紊乱综合征。胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗）碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。患病率：DMIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年1

3、.8亿人9千万妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者特殊类型糖尿病1B细胞功能遗传缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品6感染7不常见的免疫介导糖尿病8其他病因和发病机制一、1型糖尿病发生应具备:易感基因和环境因素它们共同作用诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤。在环境

4、因素中病毒感染是重要因素，可直接损伤胰岛组织，也可诱发自身免疫反应导致糖尿病。环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物（牛奶）、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病二、２型糖尿病发展的４个阶段（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)2030405060临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发

5、症一、代谢紊乱症候群1型症状明显首发症状可为DKA2型隐匿缓慢三多一少视力下降，皮肤瘙痒等也均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症糖尿病并发症急性慢性大血管微血管酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒冠心病脑卒中外周血管病糖尿病肾病视网膜病变糖尿病心肌病视网膜病变神经病变糖尿病足糖尿病并发症患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗/

6、脑卒中（一）大血管病变1．动脉粥样硬化冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化(二)微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改变。1．糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期　肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高Ⅲ期　早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期　尿毒症2．糖尿病性视网膜病变Ⅰ期　微血

7、管瘤，出血Ⅱ期　微血管瘤，出血并有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明单纯型I期微血管瘤出血增多黄白色硬性渗出单纯型II期单纯型III期黄白色棉絮样软性渗出增殖型ⅣⅤ期新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿增殖型ⅣⅤⅥ期新生血管纤维增殖視网膜脫离3.其他糖尿病性心肌病（三）糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（四）眼的其他病变白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等（五）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足