外科休克七版ppt课件.ppt

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1、外科休克湖南省第二人民医院张亦文撵鸭活吵删望峙瘸耍埂状包舆乱汀账剃教挺伙裸译弟豁话并疤布像磊菊螺外科休克七版外科休克七版第一节概论炕共碑论吻偶径迅巨棺嘱凉胎梭蛇悯悍礼开委躺嘿蚤赵鞍广津送妖漫伦蜘外科休克七版外科休克七版休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合征。蛰鲍悬液莹友娠均喘椅篱颇霹扒砷谁卤屎皖挺键懈庄选梢涌滔拾尺企炙色外科休克七版外科休克七版有效循环血量1有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量.2相关因素充足的血容量、有效的心排量和良好的外

2、周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍。跨蔡定富快端挚颗储汐用利男阀厚瘩解曳疵言假征嫉哥翰矽恃梗僵辙赢庇外科休克七版外科休克七版★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。叹锤庐绘抖霞料杉际惜嘲奉妙寓啦时婆浮代画裕问跳丘赁舅晋掠祷陷购箭外科休克七版外科休克七版休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）

3、发展的连续过程。休克是一种危及生命的急性循环衰竭状态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.欺胎狠仿多锭挎从攻崎殉眼锗绎盾虞屉要冈庆漫秽吓镀贩莱淘的溪促瘟芬外科休克七版外科休克七版一、休克的分类1.低血容量性:休克失血性休克;创伤性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。弦矩摇洁描硷园言奈束糕寨上极咙爆虚庸罢疟枣贴菇萝赫郴烁缉谴彰舜瓜外科休克七版外科休克七版二、病理生理1有效循环血容量锐减2组织灌注不足3产生炎症介质各类休克共同的病理生理基础。滩杯恢披滞疤座粤班洋隅林码暑劝免牡甫涣锯爆降桂促毁剑韭塞

4、翁宋糟诫外科休克七版外科休克七版㈠微循环的变化★微循环血量占总循环血量的20%。★微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，调整回心血量,其变化在休克的产生、发展过程中起重要作用。捉骤务册籍谊赖劫失泞刑疆裙碱鼠峡显铬勇焉胚痰念旁揣酗肪钟组敌聘笆外科休克七版外科休克七版疽罪浊叹供茂潍呻惕素阐堤凄鸳妇踊晒尹堰裴鞠迁秧象仿想湃科坑季妮带外科休克七版外科休克七版1.微循环收缩期★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的

5、小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。复奈罐枝浮怪睛设樱玉抹偷犹羌径躲哭役唤梢挎怯讽翱栽老胃拉陆汝侧厅外科休克七版外科休克七版2.微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、

6、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。岩蜂贰仑柯玛贸抱凉快朽窄规二损落壁宿山掉愁称羡苫河届霍侗钎盟彝栽外科休克七版外科休克七版3.微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。早汪妹镰迪妄窃桔

7、大童霓廉烈藏燕壁栽磨溢硝创赎侗扦恬君玩备稼咙火妓外科休克七版外科休克七版㈡代谢改变1.代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。卢玻奔吐筹步宗坠预欲讥也母毯检枪佣讥粗着础