精品资料抗风湿药物课件

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1、抗风湿药物2021/6/182抗风湿药物非甾体类抗炎药（NSAID）甾体类抗炎药（SAID）改变病情抗风湿药（DMARD）或慢作用抗风湿药（SAARD）生物制剂（BiologicAgents)2021/6/183抗风湿药物控制疾病的抗风湿药物（DC—ART）使炎症性滑膜炎减轻改进并维持关节功能防止或明显减少关节结构破坏的进展至少维持一年2021/6/184非甾体类抗炎药（Non-SteroidAnti-InflammtoryDrugs.NSAIDS)治疗急、慢性风湿性疾病的常用药。作用快，称一线药。仅次于抗菌素、维生素的第三大类药。2021/6/185常用非甾体类抗

2、炎药（NSAIDS）2021/6/186常用非甾体类抗风湿药（NSAIDS）2021/6/187花生四烯酸代谢感染或理化因素细胞膜花生四烯酸趋化性脂磷脂酶活化皮质激素O2紫外线,H2O2等)(O2202,环氧化酶NSAIDS内过氧化物(PGG2PGH2)血栓素A2前列腺素前列环素(PGI2)(PGE1,PGE2)(TXA2)脂氧化酶脂氧化物血小板白细胞白三烯羟基二十碳烯酸自由基2021/6/188NSAIDS的作用除抑制前列腺素合成具有止痛、抗炎作用外，还可抑制炎症过程中的缓激肽（致痛、抗炎作用）释放。高浓度能抑制DNA合成和淋巴细胞增殖，减少粒细胞和单核细胞的迁

3、移和吞噬。胃肠道和肾副作用常见。2021/6/189NSAIDS其他副作用肝毒性：转氨酶升高（可逆性）；过敏反应，皮疹，哮喘，耳鸣，听力丧失，头痛，无菌性脑膜炎，粒细胞减少，恶性贫血。2021/6/1810环氧化酶（Cyclooxygenase,cox）新概念COX-1体质酶；维持胃肠道，肾，血小板，巨噬细胞分化等正常生理功能COX-2诱导酶；在调节失衡（活性增强）时，局部PG升高而导致：急性炎症：血管改变，组织损伤慢性炎症：血管形成，基质金属酶（包括胶原酶）释放，细胞增殖IL-1，TNF和使COX-2活性升高糖皮质激素和IL-4使COX-2活性降低2021/6/1

4、811COX-2/COX-1的临床意义对COX-1抑制力越强则胃肠道耐受性就越差。COX-2/COX-1的比值越低NSAIDS胃肠道耐受性就越好。对胃肠道及肾脏损伤很小的选择性，COX抑制剂（Celebrex,Vioxx)已开始用于临床。选择性COX-2抑制剂抗炎最强，但胃肠道和肾脏不良反应小。2021/6/1812小结剂量个体化：老年人选用半衰期短的药物。中、小剂量退热止痛，大剂量有抗炎作用。选用一种药，渐加量。在足量2-3周后无效可更改另一种，有效后渐减。不推荐两种NSAID同时使用，因疗效不增加，而副作用增加。NSAID不能根治炎症，也不能防止骨破坏。2021

5、/6/1813小结有2-3个胃肠道危险因素存在时，应加用预防溃疡病的药物。有2个以上肾危险因素时，避免使用。注意与其他药物的相互作用。如受体阻断剂氨酰心安可降低NSAID效应，应用抗凝剂，避免服用乙酰水杨酸；与洋地黄合用，防止洋地黄中毒。甾体类抗炎药中国协和医科大学北京协和医院唐福林2021/6/1815甾体类抗炎药盐皮质激素(醛固酮,脱氧皮质酮)主要作用于水盐代谢糖皮质激素(氢化考的松，强的松，地塞米松等)主要影响糖和蛋白代谢。具有较强的抗炎作用和弱的免疫抑制作用2021/6/1816适应症替代疗法–垂体前叶机能减退症,肾上腺皮质机能不全（阿狄森氏病,肾上

6、腺危象）.自身免疫性结缔组织病.严重感染–败血症,脑膜炎,菌痢.同时加足量而有效的抗菌素.各种休克–过敏性,中毒性,心源性,低血容量性.各种炎症的后遗症：眼科-防止疤痕和粘连.渗出性结核病-退热,减少渗出.其它-心包炎,睾丸炎,烧伤等.器官移植的排斥反应：常与免疫抑制合用.2021/6/1817糖皮质激素用法小量<15mg/日强的松维持治疗中量30mg/日强的松症状较轻大量>40mg/日强的松疾病活动期冲击量>1000mg/日甲基强的松龙病情危重2021/6/1818糖皮质激素用法晨一次服；隔日给；每周3-5日间歇给；必要时每日分次给注意事

7、项：正确使用可发挥疗效，滥用带来危害2021/6/1819糖皮质激素用法用法疗效副作用小剂量每日一次++中剂量隔日+++中或大剂量（每日一次）++++分次给/日++++++静脉冲击++++++++2021/6/1820糖皮质激素用法因人而异寻找最低的维持量,以避免医源性肾上腺皮质功能亢进或不全.逐渐减药,防止反跳.停药后皮质功能低下,可用ACTH7天,长期使用者,皮质功能不全往往0.5-2年才恢复.强烈的应激反应-必要时加药.低钠、高钾饮食,补蛋白质.VitD25,000U及补钙.防感染.溃疡病者给予制酸剂.激素用量过大,不易减撤应及早联合用药(