データの見方、考え方 血液ガス.ppt

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1、データの見方、考え方血液ガス佐賀大学病院検査部池田弘典基準範囲の考え方pH7.35~7.45pCO2mmHg35~45pO2mmHg85~10560>呼吸不全HCO3mmol/L21~28BEmmol/L-2~+3sO2(%)95~99%COHb0.0~1.5(喫煙6.0%)150mmHg静脈pCO2=45mmHgpO2=40mmHg動脈pCO2=40mmHgpO2=100mmHgCO2をまず最初に見ろ基準範囲:約40mmHg肺胞肝機能の指標⇒肺機能⇒呼吸つまり患者は呼吸をしていたか?pCO2が大幅増加

2、⇒しばらく呼吸停止pCO2とBEが異常⇒かなり呼吸が停止pCO2が低下したら⇒過換気状態pCO2=0.863+役割:pH調整pH=6.1+その次にO2をみろ肺での酸素摂取状態を反映するが、組織での酸素不足(乳酸増加)の原因を切り分けて推測せよA-aDO2肺胞気と動脈血の酸素分圧差酸素の不均一、シャント、肺気腫、COPDの判定酸素取り込み状態を反映pO2呼吸不全(pO2<60)の有無を判定酸素の運搬能力sO2,O2Hb、COHb酸素運搬に必要な血圧、Hb濃度、酸素親和性組織での酸素の需要・供給バランスL

3、ac運動、炎症、発熱、肺血症で組織は酸欠呼吸不全(pO2<60)をA-aDO2で切り分ける呼吸不全pO2<60Ⅰ型呼吸不全(酸素化障害)pCO2<45AaDO2拡大シャント酸素不均一Ⅱ型呼吸不全(換気障害)pCO2>45AaDO2変化なし胸郭以上中枢機能低下AaDO2拡大肺気腫、COPDAaDO2とは肺胞気と動脈血の酸度分圧差=肺胞酸素濃度-動脈血酸素濃度=肺に酸素が充分にいきわたっているか?=吸入気O2-ガス交換O2-動脈O2=150--pO2=10mmHg未満大きい場合は、肺気腫、肺繊維、シャント

4、ついでにBEとCOHbを忘れずにみろBE(ベースエクセス):-3~+3mmol/lHCO3もBEも代謝性の異常を見る指標であるが、HCO3は呼吸性でも代謝性でも代償性でも変化する。しかし、BEの変化は代謝性変化と判断できるので便利pCO2とBEが両方異常ならば代償性の変化COHb(平均1%、喫煙者6%、重度喫煙15%)COHbはCO中毒で発生し、酸素より200倍の親和性がある。そのため酸素とHbの結合を妨げる。最後にpHをみて考えろ基準値:7.35~7.45酸とアルカリのバランスの評価このバランスが崩れ

5、ると生命が危ない調節因子pH=6.1+pCO2による調節10mmHg上昇でpH0.08低下代謝性異常はアニオンギャップで切り分けろAG=Na+-Cl--HCO3-=12±2AG↑,代謝性アシドーシスAG↑,代謝性アルカローシスアルコールケトン体(糖尿病性ケトアシドーシス)リン酸(腎不全、尿毒症)乳酸(乳酸アシドーシス)サリチル酸(アスピリン中毒)Naを含む抗生剤の大量投与高Na血症AG正常,代謝性アシドーシスAG正常,代謝性アルカローシス下痢(HCO3の喪失)をClが増えて補う嘔吐によるCl喪

6、失をHCO3が補うためアルカローシスAG低下低アルブミン、多発性骨髄腫(IgG)酸塩基平衡の考え方pHの確認アシドーシスかアルカローシス?pH変化の理由は?pCO2の異常なら呼吸性、CO2は酸性だから呼吸性アルカローシス<38~正常~42<呼吸性アシドーシスHCO3、BEの異常なら代謝性代謝性アシドーシス<-3~正常~+3<代謝性アルカローシス急性か慢性か代償性なのか?【呼吸性の場合】pCO210mmHg上昇でpH0.08下がる(酸性に移行)ただし数日後、腎臓による代償作用でpHが反対に動く【代謝性の

7、場合】aniongapの有無を確認AG>12mEq/lでaniongapアシドーシス【代償性の場合】pCO2<35でBE>+3もしくはpCO2>45でBE<-3であれば代償性変化症例①75歳、男性、10年前より肺気腫を指摘、5年前から労咳・喀痰・呼吸困難を訴え始め、最近呼吸困難と下肢浮腫により緊急入院pH7.332pCO289.2mmHgpO252.0mmHgHCO341.0mmol/LsO289.2%①pHの確認②呼吸性か代謝性?③急性、慢性、代償性?③結論アシドーシス呼吸性pCO2の差異は40-89

8、.2=49.2理論pH=7.4-×0.08=7.4-0.39=7.01と推測代償作用(慢性的)ありⅡ型呼吸不全(AaDO2正常)慢性呼吸性アシドーシス症例②術前検査では呼吸器系に異常がなかった。オペ中に血液ガスを測定したところ以下の結果が得られた。患者の状態は?pH7.256pCO256.6mmHgpO2270mmHgHCO324.3mmol/LABE-2.9SBE-1.9Na136mmol/LK4.0mmol/LCl100mmol/LAG

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