哈尔滨医科大学-内科学课件-消化性溃疡

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1、消化性溃疡哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科刘冰熔消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer)和十二指肠溃疡(duodenalulcer),因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂。Pepticulcersaredefectsinthegastointestinalmucosaextendingthroughthemuscularismucosaethatpersistasafunctionoftheacid-pep

2、ticactivityingastricjuice.损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。粘膜防卫因子：粘膜屏障、粘液－HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。病因和发病机制侵袭力防卫力胃十二指肠粘膜防御和修复机制1、上皮前的粘液和碳酸氢盐2、上皮细胞(分泌、屏障、再生）3、上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网一、幽门螺杆菌感染1.消化性溃疡患者中Hp感染率高2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡病因和发病机制1、幽门螺杆

3、菌－胃泌素－胃酸学说Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱；2、十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠粘膜发生胃化生，Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→粘膜屏障被破坏→DU3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少，根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。病因和发病机制二、非甾体抗炎药（NSAID）服用NSAID患者50％内镜下见胃粘膜糜烂／出血10％－25％胃或十二指肠溃疡1％－2％出现出血、穿孔局部作用：NSAAID在酸性环境下呈非离子状态→透入细胞膜→在细胞内离

4、子化而在细胞内积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障系统作用：抑制环氧合酶（COX）COX－1：在组织细胞中恒量表达COX－2：由炎症刺激诱导产生三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致。无酸即无溃疡DU患者高胃酸的因素有：1.壁细胞总数增多（遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。2.壁细胞对刺激的敏感性增高。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。4.迷走神经张力增高。四、其它因素1.吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制胰腺分泌碳酸盐；降低幽门括约肌张力；影响前列腺素的合成。2.遗传因素（inheri

5、tance）3.应激和心理因素（stressandfactorofpsychology）4.胃十二指肠运动异常（abnormalgasroduodenalmotility）Since1980s,arevolutionhasoverturnedunderstandingofpepticulcer:pepticulceroccursintwocommonformsassociatedwithhelicobacterpyloriandconsumptionofnonsteroidalanti-inflammatorydrugs(NS

6、AIDs),includingaspirin.Thereareafewuncommoncausestoconsider.Thisrevolutiondemandsadramaticchangeinclinicalmanagement.病理DU多发生在球部，前壁较常见GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上GU多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。老年患者GU的部位多较高。DU直径多小于10mm，GU>DU。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层。临床表现本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿

7、孔为首发症状。典型的消化性溃疡具有：1.慢性反复发作过程2.周期性发作3.发作呈节律性一、症状上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，亦有饥饿样不适感。DU患者约2/3疼痛呈节律性，多为饥饿性疼痛1/2呈夜间痛。（？）GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛。偶有夜间痛。溃疡痛是一种内脏痛，位置多不很确定。但后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血……ClinicalpresentationDuodenalulcerationisthemostcommonandclassically.Presentswithahistoryofperiodice

8、pigastricpain,oftenwakingthepatientat1-3AMrelivedbyfood,milkoralkalis.Gastriculcerpainmaybeepigastricoroccuranywhereintheanteriorupperabdo