消化性溃疡内科学第8版ppt课件.ppt

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1、消化性溃疡PepticUlcer1一、基本概念消化性溃疡（pepticulcerPU）:定义：分类：胃溃疡（gastriculcerGU）十二指肠溃疡（duodenalulcerDU）溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅为粘膜层的缺损。2胃解剖示意图3胃底4胃体5胃底体6胃窦及幽门7胃角8十二指肠球部9十二指肠降部10*二、流行病学全球常见病，10%，任何年龄（中年最常见）；近年来发病率下降；DU青壮年好发；GU多见于中老年；相差约10年DU：GU为3：1性别差异：男性多于女性*地区差异：南方高于北方,城市高于农村*季节差异：秋末至春初发病率高于夏季11三、病因和发病机制12*侵袭因素幽门

2、螺杆菌感染：非甾体类抗炎药：胃酸及胃蛋白酶：吸烟、饮食及病毒感染；其他因素。13*胃十二指肠粘膜的防御和修复机制黏液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新粘膜血流量前列腺素:促进1.4并保护细胞表皮生长因子1415发病机制示意图16“漏屋顶”假说“漏屋顶”假说17幽门螺杆菌为PU的重要原因●PU患者中Hp感染率高（DU90-100%,GU80-90%）●Hp感染高的人群，PU患病率也高●根除Hp可促进溃疡的愈合，显著降低溃疡复发率（年复发率50-70%降至5%）18*幽门螺旋杆菌感染的过程1.进入胃或十二指肠2.抵抗胃酸3.运动抵近胃上皮细胞4.粘附于胃上皮细胞（特异性）19幽门螺旋杆菌作用机制

3、增加促胃液素和胃酸的分泌：胃窦D、G细胞－酸负反馈调节碳酸氢盐分泌减少：胃粘膜定植，诱发局部炎症或免疫反应:结果：胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成20药物：尤其非甾体类消炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID)◎半数内镜下见糜烂/出血◎发生胃或十二指肠溃疡率10%-25%21*NSAID导致消化性溃疡的机制☆局部作用：☆系统作用：抑制COX（环氧合酶）结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E诱生型COX-2:炎症刺激产生（致炎作用）22*胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。胃蛋白酶活性依赖于胃酸（pH<4.0

4、）。胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。Noacid,noulcer!“没有酸就没有消化性溃疡”问题：胃酸及胃蛋白酶分别由胃粘膜何种细胞分泌？23遗传易感性☆消化性溃疡有家族史：Hp家庭聚集现象☆O型血者发生PU的危险性较其他血型者高：Hp？结论有争议24胃排空障碍☆十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤☆胃排空延缓-刺激胃窦G细胞-胃泌素25*其他危险因素☆应激☆吸烟☆长期精神紧张☆饮食不规律☆慢性疾病（肺心病、肝硬变、尿毒症、内分泌疾患）26总结机制：侵袭因素和防御因素失衡Hp和NSAID是主要病因“没有酸就没有溃疡”GU-屏障削弱，DU-胃酸过多27DU多发生在球部，前壁或后壁较为

5、常见GU多发生在胃角和胃窦小弯侧HP感染所致组织学炎症感染胃窦粘膜呈明显炎症改变四、病理28胃溃疡典型溃疡29五、临床表现消化性溃疡的主要症状是什么？30典型消化性溃疡特点☆主要症状：上腹痛☆慢性过程：病史可达几年或几十年☆发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作呈季节性，以秋冬和冬春之交时多☆发作时上腹痛呈节律性☆腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解总结：慢性周期性节律性上腹痛31腹痛疼痛的节律性DU---进餐—舒适—疼痛GU---进餐—疼痛—舒适性质及持续时间灼痛、钝痛、饥饿痛、刺痛、锐痛、剧痛等，持续1-2小时32*腹痛5、诱发与缓解因素诱发加剧—寒冷季节、饮食不当、精神紧张、情绪波动、劳累等减轻

6、缓解—进餐、服药、休息、压迫疼痛部位等33*体征活动期上腹部局限性压痛GU—剑突下DU—上腹部偏右34特殊类型消化性溃疡☆复合溃疡：幽门梗阻发生率高☆幽门管溃疡：节律性不明显，餐后痛多见，呕吐多见，易出现并发症☆球后溃疡：右上腹及背部放射痛多见，药物治疗反应差，易出血35特殊类型消化性溃疡☆巨大溃疡：>2cm、治疗反应差、愈合慢常见于NSAIDs服用病史及老年患者☆老年人溃疡：临床表现多不典型，GU高位☆儿童期溃疡：学龄儿童，脐周痛☆无症状性消化性溃疡：15%PU无症状以并发症为首发症状，老年人多见，NSAID引起的半数无症状。36特殊类型消化性溃疡☆难治性溃疡可能原因：病因未去除穿透性

7、溃疡特殊病因某些疾病或药物影响抗溃疡药物误诊不良诱因存在37六、并发症出血：最常见，50%，Forrest分型穿孔：破入腹腔-急性弥漫性腹膜炎破入毗邻实质性脏器-穿透性溃疡破入空腔脏器-形成瘘管幽门梗阻：暂时性、持续性梗阻癌变：GU<1%38ForrestI39ForrestIIa40ForrestIIb41ForrestIIIa42ForrestIIIb43六、并发症出血：最常见，50%，Forrest分型穿孔：破入腹腔-急性弥漫