内科学_消化性溃疡.ppt

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1、消化性溃疡（pepticulcer)第四篇消化系统疾病【目的和要求】1、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断以及防治原则2、熟悉消化性溃疡的治疗3、了解消化性溃疡的病因和发病机理【消化性溃疡】定义，流行病学病因和发病机理胃镜及病理临床表现并发症辅助检查诊断及鉴别诊断治疗的目的和原则【定义】消化性溃疡(pepticulcer，PU)胃肠道粘膜被自身消化而形成溃疡可发生于食管、胃和十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含胃粘膜的Meckel憩室胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌

2、层，不同于糜烂【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，而Gu多见于中老年，前者发病高峰比后者约早10年男性患病比女性较多临床上DU比GU为多见，两者之比约为3：1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加胃酸、胃蛋白酶侵袭黏膜防御【病因和发病机制】幽门螺杆菌(HP)NSAID遗传因素其他：应激、吸烟、饮食无规律、精神紧张黏液－碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素（PG）生长因子（EGF、TGF、FGF)胃酸／胃蛋白酶的侵蚀>黏膜防御=胃酸对黏膜产生自我消化=溃疡形成【病因和发病机制】(一)幽门螺杆菌(Helicol~acter

3、’pylori，HP)两方面的证据：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90-100％、GU约为90％～80％②成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50％～70％，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5％以下至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约15％)发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖幽门螺杆菌【病因和发病机制】(二)药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯

4、吡格雷、化疗药物等患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。在长期服用NSAIDs患者中约10％～25％可发现胃或十二指肠溃疡NSAIDs引起的溃疡以GU较DU多见NSAIDs通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病NSAIDs和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论【病因和发病机制】(三)遗传易感性部分消化性溃疡有家族遗传因素(四)胃排空障碍反流致胃黏膜损伤排空延迟、食糜滞留刺激胃窦G细胞分泌促胃液素【诱因】应激、吸烟、饮食无规律和长期精神紧张等心理因素概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结

5、果，胃酸在溃疡形成中起关键作用胃溃疡发生以黏膜屏障功能降低为主十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主【与消化性溃疡相关的病因和疾病】感染HP、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒药物NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物遗传高胃酸胃排空障碍十二指肠-胃反流激素胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症血供不足或血流淤滞休克、肝硬化浸润性疾病克罗恩病、结节病手术后状态胃窦切除术后放射治疗【胃镜及组织病理】DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）GU85%发生于胃窦小弯、胃角溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿溃疡浅者累

6、及黏膜肌层，深者达浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状以出血、穿孔等并发症为首发症状典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性经过病史几年,十几年,甚至几十年②周期性发作发作期与缓解期交替出现；秋冬,冬春发作③节律性上腹疼GU多于餐后1h痛---餐后痛DU为饥饿疼,进食缓解,有夜间痛④腹痛服用抑酸或抗酸剂缓解【临床表现】(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或

7、偏左。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等(二)体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征【特殊类型的消化性溃疡】同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡以出血、穿孔为首发的溃疡称无症状性溃疡正规抗溃疡治疗未愈的溃疡称难治性溃疡【特殊类型