制内科学-消化性溃疡

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1、八年制内科学-消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcer)或消化性溃疡病(pepticulcerdisease)泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内。因为胃溃疡（gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)最常见，故一般所谓的消化性溃疡，是指GU和DU。溃疡的胃或十二指肠壁缺损超过黏膜肌层，有别于糜烂。幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Kpyfori)感染和非甾体抗炎药（non-steroidan

2、ti-inflammatorydrugs,NSAIDs)摄入，特别是前者，是消化性溃疡最主要的病因。【流行病学】消化性溃瘍是全球性的多发病，但在不同国家、不同地区，其患病率存在很大差异。本病在我国人群中的患病率尚无确切资料，有关资料主要来自门诊、内镜检查或住院病例,不能代表一般人群中的患病率。据国外资料估计，大约10%的人一生中患过消化性溃疡。20世纪70年代以来，消化性溃疡的发病率有下降的趋势。不论是GU还是DU均好发于男性。男女发病率之比DU为4.4〜6.8：1,GU为3.1〜4.7:1。在消化性溃疡中，DU比GU多见，两者之比为1.5~5.6:1，但在胃癌

3、高发区则GU所占比例增加。溃疡病可发生在不同的年龄，但DU多见于青壮年，而GU则多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10〜20年。自80年代以来，消化性溃疡者中老年人的比率呈增高趋势。【病因和发病机制】胃十二指肠黏膜除了接触有强侵蚀力的高浓度胃酸和能水解蛋白质的胃蛋白酶外，还可受到微生物、胆盐、酒精、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠黏膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维持黏膜的完整性。这是因为胃十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液/碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、丰富的血流、上皮细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于

4、对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素(aggressivefactors)与黏膜自身防御/修复因素（defensive/repairingfactors)之间失去平衡的结果。这种失平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御/修复因素减弱，或两者兼有之。GU和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御/修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的异质性疾病群，即患者之间溃疡发生的病因、发病机制可不相同。(一)幽门螺杆菌感染二十多年来的大量研究充分证明，//.砂^感染是消化性溃疡的主要病因。澳大利亚学者Marshall和Warren因1983年成

5、功培养出并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。1.临床观察证据(1)消化性溃疡患者胃黏膜中H.pybri检出率高:DU患者的H.pylori感染率为90%〜100%,GU为80%〜90%。(2)//./77^7_感染者中发生消化性溃疡的危险性显著增加:前瞻性研究显示，10年中约15%〜20%的H.pybri感染者会发生消化性溃疡。(3)根除Kpylori可促进溃疡愈合:根除H.pyhri而无抗酸分泌作用的治疗方案可有效愈合溃瘍；常规治疗疗效不理想的难治性溃疡(refractoryulcer)，在有效根除KpyloH治疗后，得到痊愈;

6、应用高效抗Kpybri方案治疗2周，随后不再给予抗溃瘍治疗，疗程结束后2~4周复查，溃疡愈合率可与常规抗酸分泌剂连续治疗4~6周的愈合率相当。(4)根除Kpylori显著降低溃疡复发率:用常规抗酸分泌剂治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡年复发率为50%〜70%。根除汉可使DU、GU的年复发率降至5%以下。此外，根除•还可显著降低消化性溃疡出血等并发症率。2,感染致溃疡的机制凭借其毒力因子的作用，在胃型上皮（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复功能。另一方面，H.pybri感染可增加胃泌素（gastrin)释放和胃酸、胃蛋白酶原

7、分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。(1)损害局部黏膜防御/修复御咖的毒素、有毒性作用的酶和Hpylori诱导的黏膜炎症反应均能造成胃十二指肠黏膜屏障损害。Kpylori空泡毒素A(VacA)蛋白和细胞毒相关基因A(CagA)蛋白是其主要毒素。尿素酶分解尿素产生的氨除了对其有保护作用外，还能直接和间接造成黏膜屏障损害。Kpylori的黏液酶降解黏液，促进H+反弥散;其脂多糖可刺激细胞因子释放;其脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。(2)增强侵袭因素感染可引起高胃泌素血症，其机制包括:①其感染引起的炎症和组织损伤

8、使胃窦黏膜中D细胞数量减