内科学版消化性溃疡精品医学ppt课件

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1、第四篇消化系统疾病第五章消化性溃疡(pepticulcer)讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗消化性溃疡（pepticulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病概述在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡的形成：胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。

2、DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。GU：高胃酸分泌起主导作用。病因和发病机制保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAID酒精、吸烟、应激炎症、氧自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解

3、蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应PU学说的演变NOpH，NOUlcer。↓NOpH,NOHP,NOUlcer“漏屋顶学说”二、药物NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用。其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等三、遗传易感性部分PU患者有该病的家族史，提示可能的遗传易感性。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延

4、迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。常见诱因应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU发生的常见诱因。与PU相关的病因及疾病感染：Hp药物遗传胃排空障碍激素血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化浸润性疾病：Crohn病、结节病手术后状态：胃窦切除术后放射治疗胃镜及组织病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡直径＜10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰黄色渗出物。消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，

5、常有季节性与进餐相关的节律性上腹痛腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）二、其它症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见三、体征缓解期：无明显体征发作期：剑突下局限的压痛点四、特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：GU+DU，幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡：症

6、状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。巨大溃疡：指直径>2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多见

7、。难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因：Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等并发症1.上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血空肠嵴溃疡活动性渗血2.穿孔三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾