消化性溃疡医学课件

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1、第四节胃炎和消化性溃疡二、消化性溃疡小儿消化系统尚未发育成熟,很脆弱小儿消化道负担很重易受内外环境的影响而发生功能紊乱及感染等.小儿消化性溃疡定义:发生于胃和十二指肠粘膜及其深层组织的一种缺陷,即胃和十二指肠的慢性溃疡,也可发生在与酸性胃液相接触的其它胃肠道部位.发病率：逐年上升，胃镜应用提高检出率，成人报道约有10%的人在其一生中患过溃疡小儿各年龄组均可发病，以年长儿多见。新生儿、婴幼儿多为急性、继发性溃疡，年长儿多为慢性、原发性溃疡。十二指肠溃疡较胃溃疡约多3～5倍男：女=2：1，有明显家族史。小儿消化性溃疡分类类别原发性（特发性）继发性（应急性）年龄学龄期、青少年新生儿、婴

2、幼儿起病慢性急性部位十二指肠胃胃动力排空延缓排空增快酸反流多少全身疾病无有（胃肠道反应）Hp感染多少治疗止酸剂增强粘膜抵抗力家属史有无复发倾向有少病因与发病机制胃酸及胃蛋白酶作用胃黏膜-黏液屏障功能遗传、精神、饮食及药物因素幽门螺杆菌感染作用病因与发病机制对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御因素之间失去平衡的结果。侵袭因子：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质防御因素：粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等可能的因素胃酸和胃蛋白酶的侵袭力：酸度增高胃和十二指肠粘膜的防御功能：屏障功能受损幽门螺杆菌感染：遗传因素：家族史、单卵双胎其它

3、：精神创伤、饮食习惯不当、气候、药物等瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布，将2005年诺贝尔生理学或医学奖授予两名澳大利亚科学家罗宾·沃伦和巴里·马歇尔。10月3日巴里·马歇尔（右）与罗宾·沃伦得知自己获得2005年诺贝尔生理学或医学奖后，举杯互相庆贺。诺贝尔奖委员会的授奖词“由于巴里·马歇尔和罗宾·沃伦1982年的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。”活组织切片检查发现:50％左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。发炎部位总是位于接近十二指肠的地方。几乎所有接受试验的病人都患有胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡。

4、在1982年马歇尔和沃伦发现这种细菌之前，生活压力和生活方式被认为是胃溃疡的主要引发原因。现在已经证明，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。病理十二指肠溃疡好发于球部，多为单发，胃溃疡多发生在胃窦、胃体交界的小弯侧。溃疡大小不等，深浅不一。胃镜下呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围粘膜充血、水肿。球部可变形,假憩室等.胃镜检查：最有价值且安全可靠。直接观察胃黏膜病变及其程度取病变部件组织活检和幽门螺杆菌检查控制活动性出血胃镜诊断胃溃疡胃镜(部位)十二指肠溃疡复合性溃疡（胃肠溃疡并存）胃镜(分期)：厚苔，边缘整合，周边充血、水肿“霜斑样溃疡

5、”愈合期：溃疡变浅、薄苔、上皮增生瘢痕期：红色瘢痕、白色瘢痕活动期：根据纤维内镜所见分期活动期（A）:溃疡基底部有白色或灰白色厚苔,边缘整齐,周围粘膜充血、水肿,易出血。十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上散在小白苔,形如霜斑,称“霜斑样溃疡”。愈合期（H）:溃疡变浅,周围粘膜充血水肿消退,基底出现薄苔,薄苔是愈合期的标志。瘢痕期（S）:溃疡基底部白苔消失,遗下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕,其四周粘膜辐射状,表示溃疡完全愈合,可遗留轻微凹陷。各期又分1~2个阶段十二指肠球部溃疡胃溃疡胃镜临床表现溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床表现因年龄而异。10岁以上的

6、病例，症状明显，10岁以下者，临床表现无定型。新生儿继发性溃疡多见。生后2~3天亦可发生原发性溃疡。起病多急骤，常表现呕血、黑便。易被原发病掩盖，常无特异症状。新生儿期原发病：早产、缺氧、感染、低血糖等小婴儿继发性溃疡多见，原发性以胃溃疡多见发病急，早期出现哭闹、拒食，很快发生呕吐、呕血、腹胀及便血或黑便。生长发育迟缓幼儿期胃和十二指肠溃疡发病率相等。反复脐周及上腹部疼痛，时间不定，不愿进食，食后加重或减轻，很易误诊。反复呕吐，食欲差、发育不良或消瘦。烧灼感少见。学龄前及学龄期原发性十二指肠溃疡多见脐周及上腹部胀痛，有时达后背和肩胛部。胃溃疡多在进食后疼，十二指肠溃疡多在饭前和夜

7、间疼痛，进食后常可缓解。严重者呕血、便血、贫血，穿孔时剧痛各年龄组的临床表现新生儿期：突然出血、穿孔（24-48h）呕血、便血、腹胀、休克，死亡率高,GU稍多于DU，男女发病数相等婴儿期:突然呕血、黑便、穿孔、应急性溃疡多,GU与DU发病率接近，男女发病数相仿学龄前期：原发性溃疡增多，DU多于GU,脐周疼痛，进食加重，伴反复呕吐、出血学龄期：DU多见，男多于女,随年龄递增临床症状接近成人，腹痛、泛酸、饱胀等小儿消化性溃疡的特点体重增加差不定时腹疼，与进食有关贫血呕吐、吐血或便血（