急性淋巴细胞白血病课件

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1、ALL成人ALL的预后分组：标危组：年龄<35岁，WBC<30×109／L(B-ALL)或<100×109／L(T-ALL)，4周内达CR；高危组：年龄≥35岁，WBC≥30×109／L(B-ALL)或≥100×109／L(T-ALL)，免疫分型为pro-B-ALL、早期或成熟T-ALL，伴t(9；22)／BCR-ABL或t(4；11)／MLL-AF4，达CR时间超过4周。确诊ALL(Ph阴性或Ph阳性)的患者，若WBC≥50×109／L，或者肝、脾、淋巴结明显肿大，则进行预治疗，以防止肿瘤溶解综合征的发生。预治疗方案：糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松等）口服或静脉给药，连续3~5d。可以和C

2、TX联合应用（200mg·m-2·d-1、静脉滴注、连续3~5d）Ph阴性ALL(Ph--ALL)的治疗诱导治疗：推荐采用VDP联合CTX和左旋门冬酰胺酶(L-Asp)组成的VDCLP方案Ph阴性ALL(Ph--ALL)的治疗CR后的巩固强化治疗达到CR后应尽快进入缓解后（巩固强化）治疗：缓解后强烈的巩固治疗可提高疗效（尤其是高危组患者），最常用的方案包括6~8个疗程的治疗：含大剂量MTX、Ara-C、L-Asp的方案2~4个疗程，再诱导方案1~2个疗程。在整个治疗过程中应强调非骨髓抑制性药物（糖皮质激素、VCR、L-Asp等）的应用。Ph阴性ALL(Ph--ALL)的治疗造血干细胞移植

3、：有合适供体的患者（尤其是高危组患者、微小残留病监测持续阳性或>10-4的标危组患者）建议行allo-HSCT治疗。Ph阴性ALL(Ph--ALL)的治疗维持治疗：ALL患者强调维持治疗。维持治疗的基本方案：6-巯基嘌呤(6-MP)60~100mg·m-2·d-1，MTX15～30mg／m2每周1次。取得CR后总的治疗周期至少为2年。Ph阳性ALL(Ph＋-ALL)的治疗诱导治疗：开始治疗和一般Ph--ALL相同，建议予VCR或长春地辛、蒽环／蒽醌类药物、糖皮质激素为基础的方案(VDP)诱导治疗一旦融合基因或染色体核型／荧光原位杂交(FISH)证实为Ph／BCR-ABL阳性ALL则进入Ph

4、＋-ALL治疗序列，可以不再应用L-Asp。自第8天或第15天开始加用伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼用药剂量400~600mg／d，持续应用。若粒细胞缺乏(ANC<0.2×109／L)持续时间超过l周、出现感染发热等并发症，可以暂停伊马替尼。Ph阳性ALL(Ph＋-ALL)的治疗缓解后治疗：Ph＋-ALL的缓解后治疗原则上参考一般ALL，但可以不再使用L-Asp。有供体的患者可以在一定的巩固强化治疗后，尽早行allo-HSCT；伊马替尼持续口服至allo-HSCT。allo-HSCT后应定期监测BCR-ABL融合基因表达，伊马替尼至少应用至2次融合基因检测结果为阴性。无供体、无条件或其

5、他原因不能行allo-HSCT治疗者，继续接受巩固强化化疗和伊马替尼的联合治疗。Ph阳性ALL(Ph＋-ALL)的治疗维持治疗：有条件者采用伊马替尼维持治疗至CR后2年，可以联合VCR、糖皮质激素。不能坚持伊马替尼治疗者，给予干扰素300万单位、隔日1次维持治疗，可以联合VCR、糖皮质激素，缓解后至少治疗2年。维持治疗期间每3~6个月复查1次，包括血常规、骨髓象、染色体核型和（或）融合基因(BCR-ABL)老年（≥55岁）Ph＋-ALL的治疗：可以在确诊后采用伊马替尼＋V(D)P为基础的治疗。伊马替尼连续应用，V(D)P方案间断应用；整个治疗周期至缓解后至少2年。微小残留病的监测ALL整个治

6、疗期间应强调微小残留病的监测：①早期监测：诱导治疗期间（第14天）和（或）结束时（第28天左右）；②缓解后定期监测，应保证缓解后第16、22周的残留病监测。残留病水平高的患者具有较高的复发危险，应进行较强的缓解后治疗，以改善长期疗效。CNSL的诊断、预防和治疗CNSL诊断标准：目前CNSL尚无统一诊断标准。1985年在罗马讨论ALL预后危险因素时提出：脑脊液白细胞计数≥0.005×109／L、离心标本证明细胞为原始细胞者，即可诊断CNSL。CNSL的预防：任何类型的成人ALL均应强调CNSL的早期预防。预防措施可以包括鞘内化疗、放射治疗、大剂量全身化疗以及多种措施联合应用。巩固强化治疗

7、中也应进行积极的CNSL预防，主要是腰穿、鞘注（一般应达6次以上、高危组患者可达12次以上），鞘注频率一般不超过每周2次CNSL的治疗已确诊CNSL的患者，尤其是症状和体征较明显者，建议先行腰穿、鞘注。MTX(10~15mg)＋Ara-C(30~50mg)＋地塞米松三联或两联鞘注，每周2次，脑脊液正常后改为每周1次、共4~6周。也可以在鞘注化疗药物至脑脊液白细胞数正常、症状体征好转后再行放疗（头