调节性T细胞在过敏性疾病发病机制中的作用.pdf

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1、134细胞与分子免疫学杂志(ChinJCellMolImmuno1)2015，31(1文章编号：1007—8738(2015)01—0134—03调节性T细胞在过敏性疾病发病机制中的作用张慧云，李向利，张应爱，沈道明，钱久荣，何韶衡(苏州市相城人民医院中心实验室，江苏苏州215131；海南医学院病理生理学教研室，海南海口571101；海口市人民医院中心实验室；辽宁医学院附属第一附属医院变态反应与临床免疫研究中心，辽宁锦州121000)[摘要]迄今发现至少有6种调节性T细胞(Treg)。过敏性疾病发生的最重要环节之一是Treg

2、功能缺失或受到抑制而导致机体对过敏原的免疫耐受力降低，从而促使幼稚型CD4T细胞向Th2类细胞分化，引起过敏。因此，旨在抑制Th2细胞因子产生、促进耐受机制产生、促进Treg和抑制性细胞因子产生的抗原特异性免疫治疗，已成为过敏性疾病最具有竞争力的治疗措施之一。本文综述了Treg的分类及其在过敏性疾病发病机制中的作用。[关键词]调节性T细胞；过敏；过敏性疾病；综述[中图分类号]R392．11，R392．8，R593．1，G353．11[文献标志码]A世界约22％的人罹患过敏性疾病，已被世界卫生组织列T细胞功能(表1)。为21世

3、纪四大非传染性疾病之一，是人类的重大疾病。临床1．4CD8Treg由幼稚型CD8T细胞在IL-4和IL．12存常见过敏性疾病包括过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性皮炎、在的条件下产生(表1)。过敏性结膜炎、重症过敏(过敏性休克)、食物及药物过敏等。1．5IL-17分泌型Treg由CIMFoxp3CCR6一Treg在目前公认以I型超敏反应为主要特点的过敏性炎症是过敏性T细胞受体刺激下，在IL一1beta、IL-2、IL-21、IL-23、人血清存疾病发病机制的病理生理学基础，过敏性炎症过程包括致敏在的条件下在外周血或淋巴组织中分化

4、产生，能够强力抑制阶段和效应阶段⋯。CD4效应T细胞增殖(表1)。调节性T细胞(regulmofTcells，Treg)与过敏性疾病的1．6CD127一Treg过敏性鼻炎患者此型Treg数量增加，发病关系引起了较大的关注，有人甚至认为过敏性疾病发生其成熟明显减缓可能是特异质儿童患过敏性疾病的原因之的最重要环节之一是调节性T细胞功能缺失或受到抑制而导一(表1)。致机体对过敏原的免疫耐受力降低，从而促使幼稚型CD4T细胞向Th2类细胞分化引起J。2调节性T细胞与过敏性疾病Treg与过敏反应的关系的研究发现，健康非过敏人群1调节性

5、T细胞的分类Treg能有效抑制过敏原诱导的Th2反应，而过敏患者Treg此体内外研究显示多种Treg参与过敏性疾病的发生发展过项功能受损，外周T细胞对外界环境抗原的耐受是过敏反程，根据这些Treg来源、标记分子、分泌产物及其功能其分应不启动的关键环节，而过敏时Th2反应的异常激活则是外为不同的亚型(表1)。最近的研究发现人类至少有6种Treg周T细胞耐受机制受损所致。正常情况下外周T细胞耐受机与过敏性疾病的发病机制密切相关。制由抗原特异性T细胞失活，Treg和抑制性细胞因子IL—lO1．1胸腺产生的天然Treg(natura

6、lregulatoryTcells。和转化生长因子13(transforminggrowthfactorB，TGF—B)介导nTreg)可诱导性共刺激物(induciblecostimulator，ICOS)Treg产生。因此，旨在抑制Th2细胞因子产生、促进耐受机制产属于此类型，它们分泌白细胞介素10(interleukin10，IL-10)、生、促进Tregs和抑制性细胞因子产生的过敏原特异性免疫IL-17、^y干扰素(imefemn^y，IFN·)(表1)。治疗(allergen-specificimmunothera

7、py，SIT)成为过敏性疾病最1．2外周淋巴器官产生的诱导型Treg(inducedregulatoryT具竞争力的治疗措施之一。扁桃体浆细胞样树突状细胞cells，iTreg)由外源性抗原诱导幼稚型CD4T细胞分化产(plasmacytoiddendriticcells，pDC)能够刺激具有抑制功能的生。如果在生命早期诱导产生，能够预防哮喘发生CIMCD25CD127一Foxp3Treg的产生，腭扁桃体和舌扁桃(表1)。体均有功能性抗原特异性Treg分布，因而认为扁桃体尤其是1．31型Treg(type1regulator

8、yTcalls。Trl细胞)由外舌扁桃体可能是过敏原口腔耐受的一线器官¨1J。现就Treg源性抗原诱导非Treg前体细胞分化产生，具有抑制效应性在不同过敏性疾病发病中的作用简述如下。收稿日期：2014—07—13；接受日期：2014—11—12基金项目：国家自然科学基金(81241135，