RNA干扰沉默ERK2基因体外诱导HepG2细胞凋亡的实验研究-论文.pdf

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1、现代肿瘤医学2013年10月第2l卷第10期MODERNONCOLOGY，Oct．2013，VOL．21，NO．10teractions[J]．CancerRes，2005，65(11)：4728—4738．大学学报，2010，39(8)：670—671．[11]LendeekelU，KohlJ，ArndtM，eta1．IncreasedexpressionofAD—[13]张军，祁娟，郭义．HDGF和ADAM9在非小细胞肺癌中的异常AMfamilymembersinhumanbreastcancerandbreastcancer

2、cell表达及其临床意义[J]．中国医科大学学报，2011，40(3)：280lines[J]．JCancerResClinOncol，2005，131(1)：41—48．—281．[12]祁娟，张军．ADAM9在肺癌组织中的异常表达[J]．中国医科(编校：徐萌)RNA干扰沉默ERK2基因体外诱导HepG2细胞凋亡的实验研究潘晓涛，马龙安，何凯亮ExperimentalstudyofRNAinterferenceinduceapoptosisofHepG2cellsbysilencingERK2geneinvitroPanXiao

3、tao，MaLongan，HeKailiangDepartmentofSurgery，ShaanxiProvincialTumorHospital，Shaanxi包n710061，China；DepartmentofSurgery，HospitalofNorthwest—ernPolytechnicalUniversity，ShaanxiXi?m710072，China．【Abstract】0bjective：ToinvestigatetheinhibitoryeffectofRNAinterferencetechnologyon

4、ERK2geneexpressionandtheinductioneffectofapoptosisofHepG2cells．Methods：TheexperimentwasdividedintosiRNAinterferenceplasmidtransfectiongroup，negativeplasmidcontrolandHepG2cellsblankcontrolgroup．TherecombinantplasmidspAAVERK2一siRNA—GFPagainsttheERK2genewerepreparedbyrec

5、ombinantDNAtechnology，andtransfectedintoHepG2cellsbyliposomes．HepG2cellsapoptosisWasassessedbyMTTcellproliferationexperiments，TUNELas—sayapoptosisstainingandflowcytometryassayinvitro．Results：ERK2一siRNArecombinantplasmidsweresuccess—fullyconstructed．Alltheexperimentssh

6、owthattheERK2一siRNArecombinantplasmidscaninduceHepG2cells印-optosisi1vitro．Conclusion：ERK2一siRNArecombinantplasmidcaninhibittheproliferationofHepG2cellsandin—duceHepG2cellsapoptosis，andthismethodmaybeapromisingtherapeuticstrategyforlivercancer．【Keywords】livercancer；ERK

7、；RNAinterference；recombinantplasmid；apoptosisModernOneology2013，21(10)：2201—2204【摘要】目的：探讨RNA干扰技术对肝癌HepG2细胞ERK2基因表达的抑制作用及对HepG2细胞凋亡的作用。方法：实验分siRNA干扰质粒转染组、阴性质粒对照组和HepG2细胞空白对照组。应用DNA重组技术，制备针对ERK2基因的重组质粒pAAV—ERK2一siRNA—GFP，通过脂质体转染HepG2细胞。MTI"细胞增殖实验，TUNEL法细胞凋亡染色及流式细胞仪凋亡细胞法

8、检测体外诱导HepG2细胞凋亡的作用。结果：成功构建ERK2一siRNA重组质粒。MTF细胞增殖实验，TUNEL法细胞凋亡染色及流式细胞仪凋亡细胞检测法显示该重组质粒在体外能够有效抑制HepG2细胞生长，诱导HepG2细胞凋亡。结论：构建ERK2一