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《不同浓度依托咪酯诱导人肝癌HepG2细胞体外凋亡的研究-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、基础医学·2014年5月第4卷第1O期不同浓度依托咪酯诱导人肝癌HepG2细胞体外凋亡的研究王泓源曹定睿马晓燕连梓敏山西医科大学第一医院麻醉科,山西太原030001【摘要]目的探讨不同浓度的依托咪酯是否具有直接诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,寻找依托咪酯临床治疗的新途径。方法人肝癌细胞株HepG2体外扩增培养备用,选取不同浓度的依托咪酯E1、E2、E3和对照组(空白),分别培养12h、24h、48h后观察。结果与空白对照组相比,培养12h、24h、48h后E1组、E2组人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率无明显差异(P>0.05
2、),E3组凋亡率不断增加,具有显著性差异(P<0.05);随着培养时间的延长及浓度的不断增加,E1与E2组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率无明显差异(f:1.732,P>0.05),E1与E3组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率具有显著性差异(t=1.864,P<0.05),E2与E3组对比人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡率具有明显差异(t=1.691,尸<0.05)。结论依托咪酯在临床安全有效的浓度下不直接诱导人肝癌HepG2细胞的体外凋亡,浓度及时间达到一定峰值时可具有直接诱导人肝癌HepG2细胞体外凋亡的作用。【关键词
3、】依托咪酯;HepG2细胞;肾上腺;免疫;细胞凋亡【中图分类号】R735.7I文献标识码】A【文章编号】2095—0616【2014)10-24—03StudyofdiferentconcentrationsofetomidateinductionofhumanhepatocellularcarcinomaHepG2cellsapoptosisinvitroWANGHongyuanCAOD/ngruiMAX/aoyanL/ANZ/m/nDepartmentofAnesthesiology,FirstHospital,Shanxi
4、MedicalUniversity,Taiyuan030001,China【Abstract】ObjectiveToexplorethedifferentconcentrationsofetomidatwhetherdirectlyinducethecellapoptosistoseekopenupnewwaysofetomidateclinicaltreatment.MethodsHumanliverHepG2celllinewereamplificatedcultivationforuseinvitro,choosediff
5、erentconcentrationsofetomidateE1,E2andE3(blank)ascontrolgroup.HepG2wereobservedrespectivelyafter12h,24h,and48h.WithlivercancerHepG2celllinesastargetcells.ResultsComparedwiththeblankcontrolgroup12h,24h,48haftercultureE1andE2groupliverHepG2celllineapoptosisratehasnoobv
6、iousdifference(P>O.05)。E3groupofapoptosisrateincreased,andwithsignificantdiference(P<0.05);Astheextensionofincubationtimeandconcentrationincreasing,E1andE2groupcomparedwithliverHepG2celllineapoptosisratehavenosignificantdifference(t=1.732,P>0.05),E1andE3groupcompared
7、withliverHepG2ceulineapoptosisratehavesignificantdifeIenee(t=1.864.P(O.0s),E2and,E3groupcomparedwithliverHepG2celllineapoptosisratehaveobviousdifferenceft=1.691,P8、cercellapoptosisinvitro,butwhenconcentrationandtimereachacertainpeakcanbedirectlyinducedthehepatocellularcarcinomaHepG2cellsapoptos
8、cercellapoptosisinvitro,butwhenconcentrationandtimereachacertainpeakcanbedirectlyinducedthehepatocellularcarcinomaHepG2cellsapoptos
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