溃疡性结肠炎1课件

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1、溃疡性结肠炎概述1、溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是一种病因不明的结肠、直肠炎性疾病，又称非特异性溃疡性结肠炎，病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层，临床表现为腹泻、粘膜脓血便、腹痛，呈慢性反复发作，轻重不等。2、西方国家多见，白人比有色人种发病率高4倍。3、多见于20-40岁，也可见于任何年龄。4、我国少见，病情轻。5、溃疡性结肠炎与克罗恩病（Crohn’sdisease，CD)统称为炎症性肠病（inflcimmatoryboweldisease，IBD）病因和发病机制一、感染因素1、迄今尚未确定一种致病的微

2、生物。2、从UC分离出的大肠杆菌对结肠细胞的亲和力远高于从对照组中分离出的相同菌株。3、肠粘膜培养证实，在一些IBD中存在不寻常的有细胞壁缺陷的L型细菌。二、遗传因素：家族聚集性，发病率种族差异性，与IBD相关的遗传综合征以及IBD的连锁遗传标志物等多条证据均支持此病与遗传有关。1、同胞兄妹间的发生率比正常人群高10倍。2、约10%-20%的患者有阳性家族史。3、有阳性家族史的家庭成员发病多涉及第一代亲属。4、本病患者HLA-DR2频率显著高于当地普通人群。5、近来研究发现UC发病与TNF（肿瘤坏死因子）有关。三、免疫因素：多数学

3、者认为本病是自身免疫性疾病。1、体液免疫：近来发现UC病人血清中存在抗结肠上皮细胞抗体，而后者与大肠杆菌有交叉反应。从而提示机体在细菌感染后产生抗体，杀灭细菌的同时也损伤上皮细胞。2、细胞免疫：A、研究指出UC中血栓素、白三烯和前列腺素释放增加，后二者可增加血管通透性，扩张血管，聚集血小板，促进肌肉收缩，趋化中性粒细胞，因此在炎症中起一定作用。B、UC病人结肠粘膜Ts异常增高，提示T细胞调控失常。C、炎症过程中，粒细胞产生NO，后者是强力炎症介导因子，并可促进多种免疫活性物质合成和分泌。四、精神因素：尚有争论，一般认为是本病发作的

4、诱因，如劳累、紧张后诱发。五、吸烟：有研究认为吸烟可防止UC的发生，但对crohn病起促进作用，重度吸烟戒烟可UC反跳加重，重吸使症状改善。病理：1、病变主要位于直肠和乙状结肠，可延伸整个结肠，偶累及回肠末段，叫“倒灌性回肠炎”。2、炎症主要位于粘膜层，粘膜下层，重者达肌层、浆膜层而致穿孔，但肠穿孔，瘘管形成及肛门周围病变少见，病变粘膜呈连续性改变。3、粘膜发红呈颗粒状，质脆易出血、充血、水肿、糜烂和溃疡，溃疡表面有脓血和渗出物，炎性息肉，肠管缩短，僵直呈“铅管状”。4、少数暴发型病例见中毒性结肠扩张。5、溃结粘膜活检的组织学特点

5、：粘膜慢性炎症，伴有杯状细胞减少，腺体萎缩或变形，中性粒细胞浸润及隐窝脓肿等主要表现。临床表现多数起病慢，少数急性起病，偶暴发起病，病程慢性经过，发作期与缓解期交替，临床表现与病变范围、病型及病期等有关。一、消化系统表现1、腹泻：A、见于绝大部份病人。B、与炎症致肠粘膜水钠吸收障碍及结肠运动功能失常有关。C、粘液脓血，为炎症渗出，粘膜糜烂及溃疡所致，为本病活动的重要表现。D、轻者日2-4次，重达10次以上，糊状，稀水样。E、偶有便秘，（直肠排空功能障碍所致）2、腹痛：A、轻型者或病情缓解期可无腹痛。B、位于左下腹，下腹部轻、中度腹

6、痛，有腹痛——便意——便后缓解的规律。C、并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜呈持续性剧烈腹痛。3、其它症状：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐。4、体征：轻、中型右下腹轻压痛，重型、暴发型常有明显压痛和鼓肠，如并发中毒性结肠、扩张、肠穿孔，表现腹肌紧张、反跳痛肠鸣音减弱。二、全身症状：1、一般出现于中、重度者；2、发热、低、中度发热，高热见并于有并发症或急性暴发型；3、衰竭，消瘦、贫血、低蛋白血症，水、电解使平衡紊乱；三、肠外表现：1、外周关节炎，结节性红斑，坏坦性脓皮病、巩膜外层炎，葡萄膜炎，口腔复发性溃疡。这些情况随着结肠炎症控制及病变

7、肠段切除后可缓解。2、骶髂关节炎，强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎，淀粉样变性，急性发热性嗜中性皮肤病（Sweetsyndrome)（这些疾病可与UC并存但与溃疡本身病情变化无关）。临床分型一、根据病型经过分型1、初发型；2、慢性复发型j最常见3、慢性持续型.4、急性暴发型；二、根据病情程度分型1、轻型：腹泻<4次/日，便血轻或无，无发热，血沉正常；2、中型：介于轻、重型之间；3、重型：腹泻频繁，明显粘液血便，有发热，脉速，贫血，血沉快。三、根据病变范围分型：直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，全结肠炎；四、根据病期分为活动期和缓

8、解期；并发症一、中毒性巨结肠（toxicmegacolon)；1、多发生于重型、暴发型：5%（国外），国内可2.5%；2、是由于维持张力的神经和肌肉因素被破坏的结果；3、临床表现：病情急剧恶化，血症明显有脱水与电解质平衡紊乱，腹痛加重、腹胀、发热、