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1、巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作临床观察［摘要］目的：观察巴曲酶联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法：选取我院2003年6月~2007年6月收治的TIA患者115例，随机分为3组，阿司匹林组38例，巴曲酶组38例，联合组39例。治疗8d后观察比较3组患者的疗效。结果：联合组患者治疗后总有效率与阿司匹林组比较，差异有显著性(％2二6・84,PV0.01)，与巴
2、
3、6»1酶组比较，差异无统计学意义(x2=0.29,P>0.05),但基本治愈率方面联合组明显优于巴曲酶组(x2=
4、2.53,P<0.05)o结论：在TIA患者中，在应用阿司匹林治疗的基础上，间断使用适当剂量的巴曲酶，可显著提高TIA的基本治愈率，且总有效率优于单用阿司匹林，对于预防缺血性脑卒中是有益的。［关键词］短暂性脑缺血发作；巴曲酶；阿司匹林［中图分类号JR743.31E文献标识码］B［文章编号］1673-7210(2008)04(b)-066-02短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)与缺血性卒中具有相同的病理生理学基础，也是缺血性卒中的直接危险因素，从TIA发作到发展
5、成缺血性卒中是一个连续渐变的过程。目前，大多数TIA患者首选阿司匹林治疗。巴曲酶是一种降纤制剂，可降低血管阻力，发挥部分溶栓作用，2003年6月~2007年6月本院使用巴曲酶联合阿司匹林治疗TIA患者39例，疗效显著，报道如下：1资料与方法1.1一般资料选取我院2003年6月〜2007年6月收治的TIA患者115例，其中男82例，女33例，年龄40~62岁，平均52岁。患者均符合TIA诊断标准[1],且每日TIA发作次数$2次，每次持续时间小于30min；并经头部CT排除脑出血及脑梗死，排除既往有消
6、化道出血病史、出血性疾病、重度肝肾功能不全、心房纤颤、心功能衰竭、近期做过手术、使用过抗凝剂、溶栓剂的患者。随机分为3组，阿司匹林组38例，巴曲酶组38例，联合组39例。1.2治疗方法阿司匹林组：口服阿司匹林75mg,每日1次。巴曲酶组：巴曲酶隔日静脉滴注，共3次。首次剂量10BU,第3天、第5天各为5BU,加入生理盐水250ml,滴注时间1h以上。联合组：使用巴曲酶与阿司匹林同时治疗。1.3疗效评价指标两组用药前均常规检查头颅CT或MRI、凝血功能、纤维蛋白原定量、血糖、血脂、肝肾功能及心电图，血
7、、尿、便常规。于第2、4、6、8天复查凝血功能及纤维蛋白原定量。第8天复查上述所有指标。疗效评价，①基本治愈：治疗后3d内TIA得到控制；②有效：发作在3〜5d内控制；③无效：治疗后7d内未控制；④恶化：发展为脑梗死。总有效率以基本治愈率+有效率计。1.4统计学方法数据采用SPSS14.0进行统计学分析，计数资料组间比较采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果联合组患者治疗后总有效率与阿司匹林组比较，差异有显著性(x2=6.84,P<0.01),与巴曲酶组比较，差异无统计学意义(x2=0
8、.29,P>0.05),但基本治愈率方面联合组明显优于巴曲酶组(x2=2.53,P<0.05)o见表1。3讨论TIA病因不完全清楚[2],好发于老年人，男性多于女性。临床特征为发病突然，局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间短暂，一般10〜15min,多在lh内，最长不超过24h,可恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。颈内动脉系统的TIA多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(
9、失语)和认知及行为功能的改变。椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。头颅CT和MRI有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。治疗除控制危险因素（血脂异常、高血压糖尿病等）外，应积极药物治疗。抗血小板聚集药物大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50〜325mg/do对于阿司匹林不能耐受或应用阿司匹林无效的患者，建议应用氯毗格雷75mg/do巴曲酶是一种降纤制剂，而不是真正的溶栓药物［4］。其作用
10、机制包括以下三个方面：①通过酶切纤维蛋白原分子中的纤维蛋白肽A而使纤维蛋白原降解，使纤维蛋白原转变成可溶性的纤维蛋白产物，导致血浆纤维蛋白原水平降低，继而降低血液黏滞度，抑制红细胞聚集，增强红细胞变形能力，降低血管阻力；②由于消耗了血栓形成所需要的底物而起到抗凝作用；③通过刺激内源性血浆纤维酶原激活剂（tPA）或诱发血管壁释放tPA,以及减少纤维蛋白原引起继发血小板激活而起到部分溶栓作用。本研究结果提示，在TIA患者中，在应用阿司匹林治疗的基础上，间断使用适当剂量的巴
