巴曲酶与阿司匹林联合在短暂性脑缺血发作治疗中的临床疗效分析

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1、巴曲酶与阿司匹林联合在短暂性脑缺血发作治疗中的临床疗效分析【】目的探讨巴曲酶联合阿司匹林用于频发短暂性脑缺血发作的治疗价值。方法选择近期我科66例频发短暂性脑缺血患者，对照采用常规疗法，观察组联合巴曲酶与阿司匹林治疗，分析两组临床疗效。结果观察组患者总体有效率为97.6%，显著高于对照组的87.5%；而TIA发作停止时间（41.1±16.5）h，显著短于对照组，差异均具有显著性(P<0.05)。结论巴曲酶联合阿司匹林治疗频发短暂性脑缺血疗效确切，起效快，且不会增加副反应。　　【关键词】奥扎格雷；降纤酶；阿司匹林；短暂性脑缺血　　　　短暂性脑缺血

2、发作(TransientIschemicAttack，TIA)是指短暂性脑血供障碍，并发局灶症状，同时出现反复频发短暂性失语、瘫痪或感觉功能障碍的一种病症。TIA是脑梗塞最危险的预警信号之一，尤其短期内频繁发作且持续时间较长者[1]。抗凝治疗是防治TIA最有效的药物，本组研究收集近期我院应用巴曲酶联合阿司匹林（ASA）治疗66例TIA病例，以评价联合用药的疗效及安全性，报道如下。　　1材料与方法　　1.1一般资料收集自2009年5月至2011年3月，我科66例频发短暂性脑缺血患者，均符合中华医学会第四次会议修订的脑血管疾病诊断标准。经头MRI或

3、CT检查排除脑梗塞或脑出血。66例中，男42例，女24例；平均年龄56.7±8.2岁(52-66岁)。　　1.2临床症状及并发症41例患者为颈内动脉系统供血不足，43.9%表现为单瘫或偏瘫，31.7%为肢体麻木或感觉减退，12.2%出现失语，12.2%表现为单眼黑朦；25例为椎-基底动脉供血不足，52.0%表现为眩晕，32.0%为共济失调，16.0%为跌倒发作。18例(27.3%)伴有原发性高血压病，12例(18.2%)患有糖尿病，11例(16.7%)合并冠心病，1例(1.5%)合并慢性阻塞性肺病。　　1.3方法　　1.3.1治疗方法将66例T

4、IA患者随机分为两组，观察组42例，对照组24例，两组一般临床资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。两组均给予吸氧，静滴低分子右旋糖酐及复方丹参注射液，辅以尼莫地平及维生素C等治疗，对合并高血压、糖尿病、冠心病者给予相应的降压、控制血糖等治疗。对照组同时口服100mg阿司匹林肠溶片，1次/d，2RI证实进展为脑梗塞；总有效率=治愈率有效率。　　1.4统计学处理采用SPSS16.0统计软件处理。计量资料用x±s表示，采用配对t检验，a=0.05。　　2结果　　治疗时，观察组的患者中TIA发作停止平均为（41.1±16.5）h，对照

5、组的患者中，13例TIA发作停止时间平均为（52.7±20.7）h，观察组显著短于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。观察组治疗过程中，1例球结膜出血者；对照组1例皮下淤血，两组均无脑出血及死亡病例。经治疗后，观察组与对照组治疗结果见表1。　　表1观察组与对照组治疗结果对照情况（n.%）　　注：与对照组比较：*P<0.05　　3讨论　　短暂性脑缺血发作临床上主要表现为“局灶性、短暂性、反复性”的脑缺血发作，是缺血性脑卒中的高危信号之一，约30%的患者可恶化为脑梗塞，且TIA远期脑梗塞与心血管病的发病率和死亡率亦远远高于一般人群。ASA可抑制

6、环氧化酶而发挥抗血小板聚集的作用，但临床研究表明少量ASA的情况下依然有血小板聚集情况的发生，考虑与ASA抑制环氧化酶作用弱有关。巴曲酶为新型强力单成分溶血栓微循环药物，的作用机制为[3]：(1)分解血纤维蛋白原作用，可以抑制血栓形成。(2)可诱发TPA的释放、增加合成纤维蛋白溶酶，降低PAI的产生，发挥抗血栓效果。(3)可减少血液粘稠度，抑制红细胞的沉降凝集，增强其变形能力，改善微循环，从而增加缺血部位血供，达到防治复发疗效。因此，ASA与巴曲酶联合应用可在抗凝及阻止血栓形成的过程中起到协同作用。本资料显示，常规基础之上联合用药观察组患者总体

7、有效率为97.6%，显著高于对照组的87.5%；而TIA发作停止时间，观察组显著短于对照组，两者差异均具有统计学意义(P<0.05)。　　综上所述，巴曲酶联合阿司匹林用于频发短暂性脑缺血发作的治疗可提高治愈率，缩短治疗时间，且不会增加副反应，值得推广应用。