病理学 心血管系统疾病课件.ppt

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1、心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS）病因和发病机制（一）危险因素：1、高脂血症；2、高血压；3、吸烟；4、致继发性高脂血症的疾病；5、遗传因素；6、性别与年龄；7、代谢综合症。病因和发病机制（二）发病机制：1、脂质渗入学说；2、损伤-应答反应学说；3、动脉SMC增值或突变学说；4、慢性炎症学说；5、单核巨噬细胞作用学说。一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。一、血管的病理变化1.脂纹2.纤维斑块3.粥样斑块4.继发病变一、血管的病理变化一、血管的病理变化一、血管的病理变化冠状动脉粥样硬化斑块伴出血腹主动脉瘤二、心脏、肾脏和脑的病理变化

2、——梗死！1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死）　　表现为心绞痛和心肌梗死。50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。肉眼：新鲜——不规则型；陈旧——灰白色瘢痕组织。镜下——凝固性坏死。心肌梗死凝固性坏死急性心肌梗死二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！2.肾脏——肾梗死肉眼：新鲜——三角形，灰白色。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。镜下：贫血性梗死。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！二、心脏、肾脏和脑的病理变化—

3、—梗死！3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。（1）脑萎缩。（2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。实质是脑梗死。（3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！原发性高血压一、血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。表现为细动脉硬化（玻璃样变）。细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。1.心脏——肥大。左心室肥大，初为向心性肥大，代偿失调后发生离心性肥大——先向心，后离心（合久必

4、分）。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。原发性颗粒性固缩肾1）肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也萎缩；2）部分肾小球代偿性肥大，其所属肾小管也扩张。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）——高血压严重的并发症。　　血管供血减少——脑软化。二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注

5、意跟AS对比。【马上小结】动脉粥样硬化与高血压对心、肾、脑的影响风湿性心脏病一、基本病理变化——小结一、基本病理变化——小结【补充】关于Aschoff小体多位于心肌间质的小血管旁；细胞体积大，核大，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。二、心脏的病理变化二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎——赘生物最常累及心房内膜和心瓣膜，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物（其本质是白色血栓=纤维素+血小板）。2.风湿性心肌炎——心肌间质风湿性肉芽肿。3.风湿性心外膜炎——浆液性纤维素性炎，可形成

6、绒毛心和缩窄性心包炎。二、心脏的病理变化绒毛心亚急性细菌性心内膜炎一、病因毒力较弱的细菌引起，最常见草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌。二、心脏的病理变化病变瓣膜有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物——由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部。赘生物极易脱落而发生栓塞。可引起败血症和非感染性梗死。栓塞最常见于脑，其次为肾脏和脾脏。心瓣膜病——病理不是重点，了解。一、病因病变瓣膜有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物——由血小板、纤维素、坏死组织和中性粒细胞构成，细菌菌落常包裹在赘生物的内部。赘生物极易脱落而发

7、生栓塞。可引起败血症和非感染性梗死。栓塞最常见于脑，其次为肾脏和脾脏。二、心瓣膜病的主要类型和病理变化1.二尖瓣狭窄——“梨形心”——瓣膜口形似鱼口状。　　2.二尖瓣关闭不全——“球形心”3.主动脉瓣狭窄4.主动脉瓣关闭不全三、心瓣膜病对机体的影响1.二尖瓣狭窄（最常见）——左心房增大——左心室的改变——左心衰竭——肺淤血、肺水肿。2.二尖瓣关闭不全——左心衰竭及右心衰竭。3.主动脉瓣狭窄/关闭不全——左心室肥大——左心衰竭。【实战演习】高血压病时的肾脏病理变化A.颗粒性固缩肾B.肾脏淤血C.肾动脉动脉瘤形成D.肾的多发性大瘢痕凹陷E

8、.肾脏单发性贫血性梗死A高血压病并发脑出血时，最常见的出血部位是A.小脑齿状核B.大脑皮质C.脑桥D.基底节E.延髓D男性，69岁，高血压病脑出血死亡患者，心脏重550g，左心室壁厚1.6cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩