病理学课件-心血管系统疾病.ppt

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1、心血管系统疾病风湿病心瓣膜病原发性高血压动脉粥样硬化症感染性心内膜炎心肌病风湿病（rheumatism）概念：链球菌感染，变态反应性炎症。病理特点；累及结缔组织，风湿小体形成。临床特点：急性期称风湿热，反复发作。慢性致心瓣膜病。发病情况：5-15岁；无性别差异，有地区差异。一、概述下目录（一）病因：A组乙链感染有关，理由1、与该菌有关理由：（1）好发季节同（2）发病率、复发率等同（3）抗链球菌抗体增高（4）其他部位链球菌感染与此病无明显关系二、病因与发病机制上下2、非感染直接引起理由：（1）非化脓性炎症（2

2、）发病有间隔时间（3）部位不同（4）病灶无链球菌上下（二）发病机制：四种学说1、链球菌感染学说2、链球菌毒素学说3、变态反应学说（Ⅲ形变态反应）4、自身免疫学说：支持最多。该机制如下：上下细胞壁C抗原心脏瓣膜及关节细胞壁M抗原心肌及血管平滑肌链球菌机体抗体细菌机体损伤上下（一）非特异性炎：浆液或浆液纤维素性炎症皮肤、浆膜、脑等部位（二）肉芽肿性炎：心脏最典型1、变质渗出期：结缔组织黏液样变纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润。三、基本病变上下2、增生期（肉芽肿期）：granulomatousphase风湿小体(

3、或称Aschoffbody)形成为特征。肉眼：圆或梭形小体。风湿小体特点纤维素样坏死图1、图2、图3、镜下：风湿细胞图四、淋巴细胞等部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织。3、纤维化期（愈合期）：风湿细胞成纤维细胞瘢痕组织上下（一）风湿性心脏病(rheumiticheartdisease,RHD)1、风湿性心包炎(rheumiticpericarditis)（1）病理变化图1、图2、1）干性心包炎：纤维素渗出为主（绒毛心）2）湿性心包炎：浆液渗出为主（2）临床表现心前区不适，疼痛；心界大，心音弱，心包摩擦音。

4、（3）预后四、各器官病变上下2、风湿性心肌炎(rheumiticmyocarditis)（1）病理变化图、成人：灶性间质性心肌炎；风湿小体形成。儿童：弥漫性间质性心肌炎；水肿，炎细胞浸润，心肌细胞水肿，变性。（2）临床表现窦性心动过速，第一心音弱，心电图异常，心衰。（3）预后溶解吸收，粘连，缩窄性心包炎上下3、风湿性心内膜炎(rheumiticendocarditis)受累瓣膜：二尖瓣〉二尖瓣、主动脉瓣联合〉主动脉瓣〉三尖瓣（1）病理变化瓣膜肿胀，变性，坏死；赘生物形成。肉眼：闭锁缘上；灰白，半透明。图赘生物

5、特点镜下：白色血栓上下（2）临床表现发热，贫血，杂音。（3）结局瓣膜病内膜灶性增厚（McCallum斑）附壁血栓上下（二）风湿性关节炎（rheumaticarthritis）大关节浆液性炎，痊愈。（三）风湿性动脉炎（rheumaticartoritis）大、中动脉急性期：黏液样变性，纤维素样坏死。慢性期：瘢痕形成。上下（四）皮肤病变渗出性病变：环性红斑。具诊断意义。增生性病变：皮下结节（大关节伸侧面）。具诊断意义。（五）中枢神经系统病变小舞蹈症。上下心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)

6、（一）概念：器质性病变，狭窄和（或）关闭不全。（二）类型：瓣膜关闭不全；瓣膜口狭窄；联合瓣膜病。图1、图2、一、概述上下二、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）轻：1.5—2.0cm2依面积缩小分中:1.0—1.5cm2重:<1.0cm2隔膜型依病变分漏斗型：鱼口状，常合并关闭不全上下血液动力学改变及后果：二狭舒张期血流受阻左房代偿肥大扩张左房失代偿左房淤血肺循环受阻肺淤血肺A高压右心代偿肥大扩张右心失代偿全身淤血临床：心尖区舒张期隆隆样杂音上下三、二尖瓣关闭不全血液动力学改变及后果：二尖瓣关闭不全血液

7、反流左房代偿肥大左室代偿肥大左房室失代偿同二狭临床：心尖区收缩期吹风样杂音。上目录风湿小体X100下回心肌炎风湿小体X400下风湿细胞下风湿细胞回风湿性心包炎（绒毛心）下风湿性心包炎回风湿性心内膜炎（赘生物）回风湿性心瓣膜病（二尖瓣）下风湿性心瓣膜病（二尖瓣）回上高血压高血压分为原发性高血压（占95%）继发性高血压（症状性高血压）原发性高血压primaryhypertension概念：原因未明，动脉血压升高，独立性全身疾病。诊断标准：收缩压≧18.6KPa(140mmHg),舒张压≧12.0KPa(90mmH

8、g)。发病情况：中、老年；有地区差异，无性别差异。一、概述目录下（一）病因可能与下列因素有关：1、遗传因素：75%有遗传素质。2、饮食因素3、职业和社会心理应激因素4、肾因素5、神经内分泌因素二、病因与发病机制上下（二）发病机制1、长期精神不良刺激不良刺激大脑皮层兴奋与抑制平衡失调收缩冲动占优势分泌去甲肾上腺素细小动脉血管收缩血压升高上下2、肾素分泌增多肾缺血肾素分泌增多血管紧张素原转变为紧张素Ⅰ紧