呼吸功能不全教学文稿.ppt

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1、呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)西安交通大学医学院病理生理学科第一节概述(generalintroduction)呼吸衰竭(respiratoryfailure)在海平地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍以致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,并进而引起一系列机能代谢变化的临床综合征。当吸入气的氧浓度(FiO2)不是21%时:采用呼吸衰竭指数(respiratoryfailureindex,RFI)作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时,RFI≤300呼吸功能不全

2、(respiratoryinsufficiency)PaO2↓或伴PaCO2↑没有达到上述水平,或在静息时血气值正常,但体力负荷增加时PaO2才明显↓或伴有PaCO2水平↑。呼吸衰竭的分类根据血气变化特点:呼衰低氧血症型(Ⅰ型)低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼衰通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭根据主要发病机制:呼衰急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过:呼衰中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位:一、肺泡通气不足(Alveolarhypoventilation)(一)原因与机制1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)指吸气时肺泡扩张受限(不

3、能充分扩张)所引起的肺泡通气不足。■肺泡扩张的动力不足(呼吸动力减弱)■肺泡扩张的弹性阻力增加(胸廓和肺顺应性↓)第二节 呼吸衰竭的原因和发病机制2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足,其根本机制是气道阻力增加。气道阻力80%以上来自内径>2mm的支气管与气管。气道阻力受气道内径、长度和形态,气流速度及形式,气体密度与粘度的影响,而以气道内径最主要。当气流为湍流时,气道阻力比层流时明显增加。①可变型胸外部分阻塞声带麻痹、炎症、水肿等→吸气时气道内压<大气压,大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重→吸气性呼吸困难(1)中

4、央性气道阻塞:指气管分叉以上的气道阻塞。气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞和外周性气道阻塞②可变型胸内部分阻塞气管内异物、肿瘤等→呼气时气道内压<胸内压,胸内压压迫使气道狭窄加重→呼气性呼吸困难③固定型中央性气道阻塞甲状腺肿、疤痕形成等→病变部位僵硬固定→呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张→呼吸气流均受影响。(2)外周气道阻塞:内径<2mm的小支气管和细支气管(膜性气道)阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘,表现为明显的呼气性呼吸困难。①小气道狭窄在呼气时加重外周气道阻塞引起呼吸困难的机制:②呼气时等压点上移至膜性气道(二)肺泡通气不足时的血气变化肺泡气更新率↓-→P

5、AO2↓PACO2↑-→PaO2↓PaCO2↑(Ⅱ型呼衰)二、换气功能障碍(gasexchangedisorders)(一)弥散障碍(diffusionimpairment)指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散系数肺泡的面积与厚度血液与肺泡接触的时间1、弥散障碍的原因■肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺泡膜面积↓气体弥散障碍(膜面积减少>1/2)呼衰肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成肺泡膜厚度↑弥散障碍■肺泡膜厚度增加■弥散时间缩短PaO2、氧饱和度↓体力负荷↑C.O↑、肺血流速度↑弥散面积↓

6、、弥散膜厚度↑血液与肺泡接触时间↓(二)肺泡通气-血流比例失调(alveolarventilation-perfusionimbalance)肺疾患时,由于部分肺泡的通气量不足或血流量减少,使肺泡的通气-血流比例失调,而引起换气功能障碍,这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散量↓CO2弥散↑单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常2、弥散障碍时的血气变化Ⅰ型呼吸衰竭肺泡通气-血流比例失调的基本形式1.部分肺泡血流不足→VA/Q↑(死腔样通气)患部肺泡通气正常而血流↓V/Q↑肺泡内部分气体未参与气体交换肺血管收缩

7、或肺Cap床↓····VD/VT>60%(正常<30%)呼衰2.部分肺泡通气不足→VA/Q↓(功能性分流或静脉血掺杂)··部分肺泡通气↓而血流正常或↑V/Q↓静脉血未充分氧和即掺入动脉呼衰阻塞性或限制性通气障碍··功能性分流↑>肺血流量的30%(正常<3%)生理情况下,肺内存在解剖分流(anatomicshunt),即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉,其分流量约占心排出量2%~3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中,称之为真性

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