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时间:2018-12-05
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1、第十四章呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)呼吸过程(Respiratoryprocess)1.外呼吸(externalrespiration)肺通气:肺泡-外界间的气体交换肺换气:肺泡-血液间的气体交换2.气体的携带-运输(血液循环bloodcirculation)3.内呼吸(internalrespiration)肺通气肺换气血管呼吸衰竭:由于外呼吸功能严重障碍,导致的动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。判断标准:PaO2低于60mmHg(正常100mmHg)PaCO2高于50mmHg(正常40mmHg)呼吸衰竭的概念和判断标
2、准:呼吸衰竭的分类:1.根据PaCO2高低分为Ⅰ型呼衰:PaO2↓Ⅱ型呼衰:PaO2↓,PaCO2↑2.根据发病机制不同分为通气障碍型呼衰;换气障碍型呼衰3.根据原发部位不同分为:中枢性呼衰;外周性呼衰4.根据经过不同分为:急性呼衰;慢性呼衰。第一节原因和发病机制★★★肺通气障碍外呼吸功能障碍肺换气障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气不足阻塞性通气障碍肺通气障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损一、肺通气功能障碍一)限制性通气不足:肺扩张动力不足或阻力增大,使肺泡在吸气时扩张受限。1、呼吸肌活动障碍中枢或外
3、周神经的器质性病变;呼吸中枢抑制;呼吸肌无力。2、胸廓和肺顺应性降低畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。3、胸腔大量积液和气胸(二)阻塞性通气不足(气道狭窄或阻塞)1、中央气道阻塞(大气道阻塞)胸外(吸气性呼吸困难)胸内(呼气性呼吸困难)2、外周气道阻塞(小气道阻塞,内径小于2mm)慢性阻塞性肺疾病引起(呼气性呼吸困难)肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足→PaO2↓,PaCO2↑二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加(一)弥散障碍呼吸膜结构示意图1.弥散障碍原因肺泡膜面积↓:肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等;肺泡膜厚度↑(正常<1μm):肺水肿、透明膜、纤维化
4、等。2.弥散障碍时的血气变化PaO2↓,PaCO2不增高。原因是CO2溶解度比O2大24倍,弥散系数比氧大。(二)肺泡通气与血流比例失调流经肺静脉血动脉化取决于:1、肺泡膜厚度、面积;2、肺泡总通气量与总血流量;3、局部和总肺通气与血流比例。平均肺泡通气量用VA表示,为4L/min平均肺血流量用Q表示,为5L/min正常VA/Q=0.81、部分肺泡通气不足——VA/Q↓:慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变严重部位肺泡通气明显减少,血流未相应减少,甚至因炎症血量增多→VA/Q↓(功能性分流)。通气不足2、部分肺泡血流不足——VA/Q↑:肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等,肺血
5、流不足→VA/Q↑(死腔样通气)。肺泡通气与血流比例失调时血气变化:PaO2↓,PaCO2正常或降低,极严重时也可升高。血流不足(三)解剖分流增加概念:指部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉吻合支直接流入肺静脉,也称真性分流。见于:肺实变和肺不张,肺泡失去功能但仍有血流→血液未进行气体交换,类似解剖分流。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与包括限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,AR
6、DS)ARDS:原无心肺疾患的病人,因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。病死率40-60%主要症状:非心源性肺水肿急性低氧血症型呼吸衰竭。二、病因直接损伤——毒气、烟雾、放射线、溺水、弥漫肺部感染等病因直接作用。间接损伤——全身炎症反应综合症、严重创伤、感染、急性重症胰腺炎等,通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、血小板等。(聚集、粘附于肺泡-毛细血管内皮并释放细胞因子)ARDS引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张、支气管阻塞痉挛肺血管收缩微血栓形成弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonary
7、disease,COPD)当慢性肺病患者出现气流受限并不能完全可逆是诊断为COPD。最常见于慢支炎和肺气肿患者。发病率占40岁以上人群的7%以上。慢性阻塞性肺病——桶状胸慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化<60mmHg代偿反应为主<30mmHg代谢、机能严重紊乱PaO2↓PaCO2↑>50m
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