呼吸功能不全呼吸功能不全1病理生理学课件

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1、中国危重病急救医学，1999；7（5）：309。患者男，45岁。于1993年7月7日13时30分因车祸致全身多发伤（左胸多发肋骨骨折，左血气胸，肝脾破裂，左肾挫裂伤，左肘关节损伤，左胫内踝骨折，尿道损伤、失血性休克），伤后20min入院。在静吸复合麻醉下行脾切除、肝肾破裂修补、左胸闭式引流、左胫内踝骨折固定。手术时间为2h45min，送麻醉科ICU病房，术后70min苏醒，拔出气管导管，经鼻给予低流量吸氧，SaO2监测正常。在次日12时（即伤后23h），患者出现气急，自述胸闷，呼吸困难，加大氧流量，给予镇痛镇静药，在14时患者呼吸困难加重，胸闷，口唇紫绀，SaO2下降到0

2、.70~0.78，呼吸35~40次/min，脉搏138次/min，血压13/6kPa(97.5/45.0mmHg)，并且无尿，急检血气：pH7.216；PCO24.7kPa(35.2mmHg)，PO25.2kPa(39.0mmHg)。拍X光片：右肺上叶不张，左肺下叶纤细阴影，间质水肿，肺不张。呼吸功能不全(呼吸衰竭)一、定义（注重量的标准）分型（根据是否有高碳酸血症）二、机制正常的呼吸运动—限制性通气障碍通气通畅气道——阻塞性通气障碍呼吸弥散膜——弥散障碍换气通气血流比例——V/Q失调动—静脉分流1.血气变化低氧血症，高碳酸血症判断有无通气或换气障碍2.酸碱平衡紊乱3.呼

3、吸系统呼吸兴奋性的维持4.循环系统肺源性心脏病5.CNS肺性脑病三、机体功能代谢的变化四、ALI和ARDS衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。第一节概述是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。呼吸衰竭(respiratory

4、failure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，病例中的病人有没有呼吸衰竭？呼吸衰竭的分型I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2，PaCO2—常因通气功能障碍I型II型呼衰病例中的病人是哪一型呼衰？完善的肺循环结构与功能均正常的肺泡第二节呼吸衰竭的病因和发病机制维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控完整的胸廓健全的呼吸肌通畅的气道限制性通气障碍阻塞性通气障碍换气障碍一、通气障碍肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程1.限制性通气不足(restrictiv

5、ehypoventilation)—通气动力减弱a.呼吸运动障碍CNS抑制，呼吸肌病变顺应性—单位压力变化时所引起的容量变化表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、功能）b.胸廓及肺顺应性，肺泡表面张力表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少2.阻塞性通气不足—气道阻力(obstructivehypoventilation)气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4(R:气道阻力，r:气道半径)气道半径缩小1倍，气

6、道阻力增加倍。16限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致型呼吸衰竭。II不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化二、换气障碍肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程（一）.弥散障碍(diffusionimpairment)气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-弥散膜厚度弥散膜面积<时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）：…….肺泡壁O2毛细血管腔肺泡腔弥散速度∝弥散膜面积弥散膜厚度肺泡表面液层(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮Hb1~4mCO2HbO2通

7、气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（VA/Q）。二、换气障碍（二）.肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)VA/Q—功能性分流（shunt-likeeffect）（有血流，少气体）。VA/Q—死腔样通气（deadspace-likeventilation）（有气体，少血流）。（三）肺内动-静脉分流—静脉血掺杂(真性分流）二、换气障碍临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。低氧血症（<80mmHg）高碳酸血症（？）