呼吸调节、呼吸功能不全

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1、昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年10月12日带教教师:韩毅老师小组成员：姓名学号和剑波201426215和永红201426216范晓飞201426218高明祥201426219曹艳蓉201426220专业班级：2014级全科五大班批阅人成绩呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。2.复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化

2、并观察使用不同药物后的治疗效果。三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。试剂及药品：肝素注射液，25%乌拉坦，组胺，尼可刹米注射液，地塞米松、氨茶碱注射液，沙丁胺醇气雾剂四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g），固定于手术台。2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。 3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传

3、导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。 4.记录正常各项生理指标5打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。 5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。 6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。记录结果。7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药 进行治疗： A组（空白对照组）：注射生理盐水10min后取血作血气分析。 B组（沙丁胺醇组

4、）：雾化吸入治疗10后取血作血气分析。C组（地塞米松组）：静脉推注后10后取血作血气分析。 D组（尼可刹米组）：静脉推注后10min后取血作血气分析。E组（氨茶碱组）：静脉推注后10min后分别取血作血气分析。记录实验结果。 8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。五、实验结果正常呼衰沙丁醇胺（电子版实验结果粘贴）5实验数据填入下表：指标组别呼吸膈肌放电血气频率(bpm)幅度(ml)幅度(mv)持续时间(s)PaO2PaCO2正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’正常吸N2吸CO2呼衰　给药后10’正常吸

5、N2吸CO2呼衰　给药后10’正常呼衰给药后10’正常呼衰给药后10’空白对照57594385561.241.084.111.110.94253.6212.831037.6251.72295.856.1205.4207.035.860131.243.580.4869.7866.9473.55沙丁胺醇846810577800.050.100.180.070.05257.48186.3833.89341.80442.874.14.22.75.35.7127.035.7584.0459.5467.8845.77地塞米松37373529230.060.120.070

6、.040.05343.75338.96357.42333.98290.072.443.3503.4102.6002.48113.151.51130.874.7888.3015.79尼可刹米氨茶碱组41039124490.121.690.180.200.48135.04132.57129.67166.43110.457.3806.3801.16013.38010.6679.9633.3878.4154.4743.8444.805六、分析与讨论1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此

7、反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg时肺通气最大。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快;重度缺氧时，如果外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，将最后导致呼吸中枢抑制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，呼吸

8、困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受