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1、呼吸运动调节与急性呼吸功能不全一、实验目的:1、观察不同因素对呼吸运动的影响2、复制呼吸功能不全的动物模型3、观察呼吸功能不全的动物表现二、实验动物:家兔三、实验方法:1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定)2、手术:颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器,气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住(调节口径以便于观察呼吸曲线)3、微机操作:打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸
2、张力模块4、观察项目:理化因素的影响观察项目频率(次/分)幅度曲线变化前后前后正常缺氧增大无效腔3%乳酸0.6ml/只25%尼克刹米0.2ml/kg不全窒息(夹闭侧管径一半)完全窒息(完全夹闭侧管径)5、制备肺水肿:兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后,开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。6、数据处理:肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值
3、:4.5-5.5g/kg四、实验结果:见观察项目表格五、实验讨论:1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓,经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。2、增大无效腔:通气阻力↑→通气障碍死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑(1)PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器,经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。(2)PaCO2↑→①使外周化学感受器(+),经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率
4、、幅度均↑。②PaCO2↑→CO2易通过血脑屏障→使CSF.的酸度↑→中枢化学感受器(+)→协同作用反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。3、ivHL:血液中[H+]↑→颈A体、主A体外周化学感受器(+)→经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢(+)→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。4、尼克刹米:(1)直接兴奋呼吸中枢→呼吸频率、幅度均↑(2)提高呼吸中枢对CO2的敏感性→呼吸频率、幅度均↑(3)刺激颈A体、主A体外周化学感受器→呼吸频率、幅度均↑5、不完全窒息:当夹闭侧管口径的1/2时,由于气道阻力与1/r4成正比,可引起气道阻力增加,通气功能障碍,体内C
5、O2排出减少,O2摄入减少,使PaO2↓、PaCO2↑,刺激外周以及中枢化学感受器→呼吸中枢(+)→呼吸频率、幅度均↑6、完全窒息:完全夹闭侧管口径,气道完全阻塞,通气障碍,吸气、呼气均困难,急剧产生大量的CO2,使PaCO2↑↑↑,PaO2↓↓→呼吸中枢抑制→呼吸频率、幅度均↓→死亡7、高渗糖:动物表现呼吸急促,口唇粘膜青紫,气管内由啸鸣音,并有大量泡沫状痰。取肺观察:两肺水肿明显,呈红白相间,摸之由捻发音,切开肺叶由白色液体流出。肺系数=肺重量(g)/体重(kg)>5.5→气管内局部高渗→肺泡周围血管内液体外渗到肺间质、肺泡→肺水肿20%GS.→应激引起全身血管收缩
6、→体循环血量↓→肺循环血量↑→滤过↑→肺水肿→应激损伤导致血管通透性↑→血浆外渗→肺水肿造成:(1)J-感受器(+)→迷走神经→呼吸中枢→呼吸浅快→限制性通气功能障碍;(2)缺氧:①血管通透性↑→红细胞渗出→粉红色;蛋白质渗出→泡沫(由于其粘稠度高,在气流的冲击下易形成泡沫)②肺血管收缩→.α—R分布不均→红白相间;(3)血管收缩不均→V/Q↓或↑→气体交换障碍;(4)弥散膜的厚度↑,有效面积↓→弥散障碍→气体交换障碍。虽然PaO2↓,PaCO2↑可以使呼吸加深加快,但是由于肺水肿,肺的顺应性↓,限制了肺泡的扩张回缩,使呼吸幅度变浅。【注意事项】1、每一项实验须有正常呼
7、吸曲线对照。2、注入尼克刹米速度要慢,如果注入过快,会造成家兔过度兴奋以至发生惊厥。3、取肺脏的时候勿损伤血管,称肺湿重前,不要用水冲洗肺脏。