呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全.ppt

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1、机能实验呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全呼吸功能不全又称呼吸衰竭，由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有CO2分压增高的病理过程。一般以PaO260mmHg(8kPa),PaCO250mmHg(6.67kPa)作为判断呼吸衰竭的标准。一、实验原理与目的呼吸运动靠机体的呼吸中枢调节，一些因素可以直接作用于呼吸中枢或通过外周感受器反射性刺激呼吸中枢，从而调节呼吸运动。一、实验原理与目的采用人工气胸、肺水肿方法复制急性呼吸功能不全的动物模型，同时观察呼吸功能不全时相关指标的变化，并探讨其机制。二

2、、实验动物家兔三、实验方法1、手术操作家兔称重、麻醉、固定、剪毛气管、颈总静脉插管游离剑突软骨，描记呼吸运动三、实验方法2、观察项目及实验步骤指标：呼吸频率、深度、呼吸音CO2对呼吸的影响缺氧(无效腔)对呼吸的影响血液酸碱度(先酸后碱)对呼吸的影响气胸对呼吸的影响肺水肿对呼吸的影响※四、实验步骤（1）CO2对呼吸的影响将装有CO2的球囊通过一细塑料管插入气管插管一侧管中，气管插管另一侧堵住，让家兔吸入高浓度CO2，观察呼吸运动的改变。四、实验步骤（2）缺氧对呼吸的影响将气管插管一侧管堵住，另一侧管与装有钠石灰的广口瓶相连，

3、广口瓶另一开口与一长管相连，增加呼吸的无效腔，动物呼出的CO2可被钠石灰吸收，随着呼吸的进行，便可观察缺氧对呼吸的影响。四、实验步骤（3）血液酸碱度对呼吸的影响从三通管较快注入3%乳酸2ml，观察H+增多对呼吸运动的影响，待呼吸恢复正常以后，再注入5%NaHCO3溶液6ml，观察呼吸运动的变化。三通管使用方法四、实验步骤（4）气胸对呼吸的影响动物右胸4-5肋间隙插入16号针头,造成开放性气胸，观察气胸引起呼吸频率、深度的改变。用20mL注射器将胸腔内空气抽尽，拔出针头，20min后观察气胸引起呼吸频率、深度的改变。针头穿刺

4、胸壁不可深，以免伤及肺、心脏、大血管。四、实验步骤（5）肺水肿对呼吸的影响快速静滴生理盐水：80ml/kg，200滴/分输完后将0.5mg/kg肾上腺素用生理盐水稀释至10倍体积后加入输液瓶中，继续滴注。必要时可二次用药。输液过程中密切观察：呼吸曲线呼吸有无急促、困难听诊肺部有无湿罗音气管插管口有无粉红色泡沫样液体溢出四、实验步骤动物死亡后，夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处上方2cm处结扎，防止水肿液溢漏。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面水分后，称肺重量，计算肺系数。肺系数=肺重量（

5、g）/家兔体重（kg）正常家兔肺系数为4-5。五、实验结果分析1、CO2浓度↑，可使呼吸加快加深。两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气量。五、实验结果分析2、低氧可兴奋外周化学感受器，而使呼吸中枢兴奋。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，但其间接兴奋作用对抗了其直接抑制作用，因而引起呼吸加深加快。五、实验结果分析3、动脉血H+浓度↑，可使呼吸加深加快，肺通气增加。H+对呼吸的调节也是通过外周、中枢化学感受器实现

6、的。但H+不易通过血脑屏障，故以刺激外周化学感受器为主。五、实验结果分析4、胸腔积气压迫肺脏，使肺活量和通气量降低，引起机体缺氧。机体通过增加呼吸频率和潮气量两种方式增大每分通气量，以补偿肺泡气体交换的不足，进行代偿。抢救方法：将胸腔内空气抽尽，限制肺扩张的因素消除，呼吸运动即可恢复正常。肾上腺素+外周血管α受体>外周血管广泛收缩>回心血量↑>右房压力↑>肺循环压力、血量↑>肺毛细血管压力↑>毛细血管内皮细胞间隙增大、血管通透性增大>液体滤入间质空隙↑>肺水肿快速大量输液>循环血量↑>可致肺水肿也就是说，在大量快速输液基础

7、上，注入肾上腺素更容易引起肺水肿五、实验结果分析家兔血容量占体重的5%-8%，2.5kg的家兔总血量约为125ml-200ml之间常用于抢救过敏性休克，皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用于0.1～0.5mg缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml）四、实验结果分析实验中出现粉红色泡沫痰，说明毛细血管通透性增高。泡沫痰说明水肿液中蛋白质含量高，即血浆透过肺血管进入呼吸道，在呼吸过程中气体流过时很容易形成泡沫且不易消除，使呼吸道内很快被泡沫所充塞，严重影响气体交换。粉红色说明有红细胞渗出。实验结束，请同学们整理物品、打扫卫生！谢谢

8、！