呼吸功能不全ppt课件

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1、(respiratoryinsufficiency)呼吸功能不全1Functionsoflung外呼吸防御免疫代谢血液滤过外呼吸防御免疫代谢血液滤过2肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。气体的清除：喷嚏、咳嗽。3肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、Ig

2、A、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。4肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。5肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈6肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关

3、。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肺是合成、释放、灭活PGs和LTs的重要场所。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。7肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ的主要场所。有人认为，生成AT-Ⅱ的转换酶与灭活缓激肽的酶是同一种物质。AT-Ⅱ对外周及肺血管有强烈收缩作用；其它肽类主要是舒张血管。肺对血管活性物质的代谢功能有重要的意义！8呼吸过程外呼吸内呼吸9Concept外呼吸功能严重障碍→PaO2↓,伴有或不

4、伴有PaCO2↑的病理过程。conceptStandard①PaO2＜8kPa(60mmHg)②PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）呼吸衰竭（respiratoryfailure）海平面静息呼吸空气10呼吸衰竭concept在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有PaCO2升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。11呼衰指数(respiratoryfailureindex,RFI)RFI=PaO2/FiO2RFI≤300呼吸衰竭12血气改变分Ⅱ型呼吸衰竭：Ⅰ型呼吸衰竭

5、：PaO2↓PaO2↓PaCO2↑病变部位分分类中枢性外周性13病程分急性慢性发病机制分通气性换气性14第一节病因和发病机制15病因和发病机制1肺通气功能障碍2肺换气功能障碍限制性阻塞性弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流↑16脑部疾病脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌病变肺组织病变气道狭窄或阻塞胸壁损伤呼吸衰竭的病因17（膈肌）（肋间肌）18一、肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足1920(一)限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。21（1）呼吸肌活动障碍

6、：（2）胸廓的顺应性降低：（4）肺的顺应性降低：（3）胸腔积液或气胸：肺泡表面活性物质￬限制性通气功能障碍的发病环节22鸡胸漏斗胸23吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨骨折吸气呼气24胸腔积液25气胸26创伤性气胸27早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬28肺泡表面活性物质减少的机制：①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）；②消耗与破坏过多肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。29(二)阻塞性通气不足(obstructivehypov

7、entilation)由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。30气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管(R:气道阻力，r:气道半径)5cm2116cm231支气管哮喘慢性支气管炎呼吸道异物管壁收缩管壁增厚管腔阻塞气道口径减小气道阻力增加32胸外阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞33胸外中央气道阻塞吸气时,气道内压<大气压,使气道阻塞加重;呼气时,气道内压>大气压,减轻气道阻塞.呼气吸气大气压力气道压力吸气性呼吸困难（Inspiratory

8、dyspnea）34吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）35胸内中央气道阻塞吸气呼气胸内压吸气时,胸内压￬(负